Спектральный анализ волос на микроэлементы

Алюминий (26,98 а.е.м.) – один из наиболее распространённых элементов земной коры. В организм человека ежесуточно поступает от 5 до 50 мг алюминия. Алюминий относится к следовым элементам.

Физиологические концентрации алюминия в разных органах и тканях находятся на очень низком уровне. Желудочно-кишечный тракт относительно непроницаем для этого элемента: всасывание в норме составляет около 4% от поступающего алюминия. Алюминий образует малорастворимые комплексы (преимущественно, с фосфатами пищи), которые слабо абсорбируются. Алюминий легко связывается с белками плазмы и быстро распределяется по организму.

20% алюминия плазмы находится в свободной форме.

Содержание алюминия в организме взрослого человека – 30 — 50 мг. Депонируется алюминий в костях, печени, лёгких и в сером веществе головного мозга. С возрастом содержание этого элемента в лёгких и в головном мозге увеличивается.

Основные способы выведения поступившего в кровь алюминия – мочевой путь и экскреция с желчью. Нарушение функции почек приводит к повышенному накоплению алюминия. Алюминий, несмотря на проявляемую токсичность, входит в состав ряда биомолекул и выполняет в организме важную физиологическую роль. Его дефицит нарушает нормальное образование фосфатных и белковых комплексов, процессов регенерации костной, соединительной и эпителиальной ткани, функцию околощитовидных желёз.

Алюминий, как уже отмечалось, является токсичным элементом. Источником вредного воздействия может быть повышенное содержание алюминия в производственной пыли, попадание промышленных отходов в водопроводную воду, применение некоторых медицинских препаратов и процедур. В медицине используют адсорбирующие, обволакивающие, антацидные и обезболивающие свойства препаратов, содержащих алюминий (например, альмагель); в информации к таким препаратам указывают его возможное токсичное действие. Алюминий в повышенных концентрациях может содержаться также в препаратах парентерального питания и растворах альбумина, что связано со способом их промышленного изготовления и очистки. Бытовым источником поступления алюминия в организм может быть алюминиевая посуда, косметика, дезодоранты.

Наиболее часто случаи алюминиевой интоксикации наблюдались у пациентов с хронической почечной недостаточностью при воздействии содержащих алюминий веществ в ходе лечения. Механизмы токсического действия избытка алюминия включают интерференцию (вытеснение и замещение) с метаболизмом кальция, фосфора, железа и других биологически активных элементов, изменение активности ферментных систем.

Важными органами-мишенями патологического действия алюминия являются кости (алюминий замещает кальций на фронте минерализации, нарушает нормальное образование остеоида, делает кальций костей менее доступным для мобилизации) и мозг (алюминиевая энцефалопатия при тяжёлой интоксикации).

Алюминий способен занимать кальций-связывающие участки в паращитовидных железах, регулирующих фосфорно-кальциевый метаболизм, обуславливая изменение их физиологического ответа. Показано, что повышение концентрации алюминия может снижать всасывание многих элементов и витаминов.

Алюминий, поступающий в избыточных количествах с производственной пылью при дыхании, накапливается в лёгких, вызывая при длительном воздействии фиброзные изменения в лёгочной ткани. Большой интерес к обмену алюминия вызвало обнаружение его аккумуляции в определённых участках мозга при болезни Альцгеймера. Больные с почечной недостаточностью, вследствие нарушения выведения алюминия из крови, потенциально находятся под угрозой интоксикации алюминием. Проявления интоксикации в тяжёлых случаях могут включить остеомаляцию и энцефалопатию.

К лабораторным признакам токсического воздействия алюминия у больных, находящихся на диализе, относят аномально низкий для имеющейся степени почечной недостаточности уровень паратгормона, сочетающийся с высоким уровнем алюминия в сыворотке крови.

У пациентов с признаками остеомаляции и энцефалопатии обычно наблюдается уровень интактного паратгормона ниже 16 пмоль/л и уровень алюминия сыворотки выше 60 мкг/л, пациенты с отсутствием таких симптомов – уровень паратгормона выше 16 пмоль/л и уровень алюминия сыворотки ниже 20 мкг/л. При нормальной функции почек, содержание алюминия в моче коррелирует с уровнем поступления алюминия в организм. Содержание алюминия в волосах и ногтях отражает хроническую экспозицию к данному элементу.

Барий (138,8 а.е.м.) в организме человека содержится в небольшом количестве, преимущественно, в костях. Соединения бария по свойствам близки к соединениям кальция, он проявляет сходство с кальцием и по кинетике распределения, и по способам выведения из организма.

Токсичность бария зависит от формы соединения. Сульфат бария плохо растворим в воде, малотоксичен, используется в медицине как рентгеноконтрастное вещество. Другие соли бария, например, хорошо растворимый хлорид бария, проявляют выраженную токсичность.

Клинические проявления острого отравления включают затруднение дыхания, повышение давления, нарушение сердечного ритма, поражение печени, почек, сердца, селезёнки и отёк мозга.

В промышленности барий используется в производстве красок, эмалей, кирпича, плитки, стекла, пестицидов, топливных добавок, резины, вакуумной упаковки и пиротехники.

Источниками поступления бария в организм могут быть загрязнённая вода, пыль. Вдыхаемый с производственной пылью барий может абсорбироваться в кровь или накапливаться в лёгких, в некоторых случаях вызывая развитие пневмокониоза.

Поступивший через желудочно-кишечный тракт барий распределяется по всему организму, но аккумулирующим органом являются кости. Выведение его осуществляется преимущественно почками, а также с желчью. Содержание бария в волосах коррелирует с повышенной концентрацией бария в производственной пыли.

Бериллий (9,0 а.е.м.) – щёлочно-земельный металл II группы периодической системы. Широко применяется в промышленности и в медицине (рентгеновские установки). Физиологическая роль бериллия недостаточно изучена, но доказано, что бериллий участвует в регуляции фосфорно-кальциевого обмена и поддержании иммунитета. В теле взрослого человека содержится от 0,4 до 40 мкг бериллия. Он обнаруживается практически во всех тканях и органах, в частности – в волосах и в ногтях.

Бериллий – высокотоксичный, канцерогенный и мутагенный элемент, хотя нет данных о его токсической и летальной дозах. Соли бериллия подавляют активность щёлочной фосфатазы и угнетают другие ферменты. Бериллий ослабляет и разрушает костную ткань, поражает лёгкие (фиброз), кожу (экзема, дерматоз), слизистую глаз (литейная лихорадка), может быть причиной аутоиммунных процессов. Антагонистом бериллия является магний. Именно замещения магния бериллием (сходство их химических свойств) – причина подавления магнийсодержащих ферментов внутри клеток. Поэтому в терапии бериллиевого поражения организма используют препараты магния, наряду с

Токсичный микроэлемент.

Отравления бериллием обусловлены, главным образом, воздействием профессиональных факторов. Промышленные источники бериллия связаны с процессами обогащения металлов, предприятиями атомной, космической, электронной, электротехнической промышленности, производством ракетной техники. Сплавы бериллия прочные и лёгкие, имеют широкое бытовое применение, включая материалы, использующиеся в стоматологии (обсуждается потенциальный риск повышенной экспозиции к бериллию среди зубных техников). Отравления бериллием происходят, главным образом, путем ингаляции и поглощения промышленных газов и пыли, содержащих повышенную концентрацию этого элемента.

Хроническая ингаляция промышленной пыли, содержащей бериллий, может привести к развитию хронической бериллиевой болезни (бериллиоза), которая характеризуется формированием гранулём в лёгких в результате иммунной реакции организма на присутствие частиц бериллия. Заболевание может развиваться даже в отдалённые сроки после воздействия умеренных количеств бериллия. Описаны эффект повышенной чувствительности и индивидуальные различия к бериллию. Контакт бериллия с участками повреждения кожи (раны, царапины) может приводить к появлению сыпи или язв. У литейщиков наблюдается раздражение слизистых оболочек глаз и дыхательных путей.

Токсическое воздействие бериллия ассоциировано с увеличенной частотой случаев рака лёгких. Содержание бериллия в биосубстратах организма может не коррелировать с проявлениями бериллиевой болезни, но является желательным компонентом оптимальной диагностики наряду с рентгенологическими и иммунологическими методами.

Бор (10,8 а.е.м.). Элемент III группы периодической системы, неметалл. Бор относят к условно-эссенциальным, иммунотоксичным элементам.

Доказано, что этот элемент также необходим для нормальной жизнедеятельности организма человека. Соединения бора обладают противовоспалительным, гиполипидемическим и противоопухолевым действием. Этот элемент участвует в обмене кальция, фосфора и магния, влияет на функции половых желёз и щитовидной железы, повышает уровень мужских половых гормонов. Доказано, что бор снижает основной обмен при тиреотоксикозе и усиливает действие инсулина. Наивысшая концентрация бора в крови обнаруживается у новорождённых.

В организм бор поступает, в основном, с растительной пищей – яблоками, виноградом, морковью, так как он необходим для роста растений и накапливается в них. Бор хорошо всасывается в желудочно-кишечном тракте (более 90%), поступает в организм, преимущественно, в виде борной кислоты, транспортируется в крови в виде этой нейтральной формы, распространяется по всем тканям организма и легко выводится почками с мочой.

Борная кислота и борат натрия — низкотоксичные вещества, токсическое действие вызывает только приём больших доз боратов. У людей, занятых в процессах добычи, переработке, производстве соединений бора, возможно его повышенное поступление в организм с вдыхаемой пылью. В промышленности этот элемент используется в процессах изготовления химического стекла. В организме взрослого человека содержится около 20 мг бора. Больше половины общего количества бора находится в скелете, а около 10% приходится на мягкие ткани. При заболеваниях костей (артрозы, артриты) его концентрация в костной ткани резко снижается.

В медицине и быту соединения бора используют в качестве антисептических агентов, консервантов, фунгицидов, их неадекватное применение или случайное поглощение в большом количестве может вызвать определённые токсические эффекты. Суточная потребность в этом веществе составляет 2 — 3 мг. Дефицит наблюдается редко. Но если возникает, то проявляется остеопорозом, снижением иммунитета, нарушениями обмена магния, кальция, фосфора, возникновением дисбаланса половых гормонов. У женщин это проявляется болевым синдромом в менопаузе, а у мужчин – импотенцией. Выраженный дефицит характерен для страдающих артритом.

В лечебных целях препараты бора используют для профилактики мочекаменной болезни, так как он снижает содержание в моче оксалатов, которые вместе с кальцием образуют почечные камни. Это свойство делает бор незаменимым элементом в профилактике этого распространённого заболевания. Но избыточное употребление бора, в частности, с так называемыми добавками, содержащими этот элемент, может привести к отравлению. Возникают тошнота, рвота, головная боль, понос, снижение температуры тела.

Длительное употребление избыточных количеств бора проявляется беспокойством, ухудшением аппетита, шелушением кожи, нефритом, снижением либидо. Верхний предел среднесуточной, безопасной дозой бора для человека является 13 мг. Токсическая доза – 4 г/сут. Минимальная летальная доза не установлена. Описаны смертельные исходы при употреблении 18 – 20 г бора. Спринцевания раствором борной кислоты могут вызвать симптомы отравления, а обработка сосков кормящих матерей раствором борной кислоты — отравление грудных детей.

Ванадий (50,9 а.е.м) относится к предположительно эссенциальным, или биологически полезным элементам, хотя физиологическая роль его изучена недостаточно. Явный дефицит ванадия у человека не описан. Предполагается, что ванадий играет определённую роль в процессах регуляции углеводного обмена, описана активность этого элемента по отношению к ряду важных ферментов. Соединения ванадия применялись в качестве терапевтических агентов в лечении анемии, туберкулёза, сифилиса, ревматизма, в настоящее время исследуется возможное использование ванадия в терапии сахарного диабета (усиление действия инсулина), он используется в пищевых добавках.

В организм человека в быту ванадий поступает с пищей (растительное масло, грибы, петрушка и укроп, печень, жирное мясо, соя, хлебные злаки, морепродукты). Избыточное поступление может быть связано с употреблением рыбы, креветок, крабов, устриц, поступивших из районов, находящихся вблизи нефтяных скважин.

Случаи токсического действия ванадия обычно связаны с воздействием промышленных факторов. Этот элемент широко используется в стальной промышленности, а также производстве инсектицидов, красителей, чернил, лаков, в фотографии, он является компонентом ортопедических протезов.

Высокое содержание ванадия в производственной пыли может приводить к повреждению слизистых дыхательных путей, бронхитам, поражению слизистой глаз.

Поступление ванадия в желудочно-кишечный тракт может вызывать желудочно-кишечные расстройства, поражение почек, сердечно-сосудистой системы, центральной нервной системы. Ранними признаками токсических эффектов ванадия являются бледность, диарея, зелёный цвет языка. Высокий уровень ванадия в волосах коррелирует с избыточной абсорбцией этого элемента.

Висмут (209 а.е.м.) – малотоксичный следовой элемент. По современным представлениям он не является жизненно необходимым. В организм человека поступает с пищей и водой, абсорбция его в желудочно-кишечном тракте незначительна (около 5% от поступившего количества) и зависит от растворимости солей висмута.

Источником висмута могут быть косметика (губная помада), некоторые медикаменты (Де-Нол, викалин, викаир, бийохинол и др.), пигменты стекла и керамики, зубной пломбировочный материал. Нерастворимые соединения висмута выводятся с фекалиями, растворимые, после абсорбции в кровь, с мочой.

В организме депонируется в почках, печени, селезёнке и в костной ткани. Выводится через желудочно-кишечный тракт, с мочой и потом. Процесс выведения очень длительный. Канцерогенность висмута не установлена.

Интоксикация висмутом наблюдается при длительном воздействии на организм солей висмута в больших дозах. Повышенному воздействию висмута подвергаются работники производств косметики, дезинфектантов, пигментов.

Симптомы хронической интоксикации включают слабость, снижение аппетита, повышение температуры, боли ревматического характера, затруднённое дыхание, поражение почек, чёрную кайму на деснах, диарею, изменения костной ткани. При высоких концентрациях наблюдаются признаки поражения нервной системы. Одно из основных проявлений — «висмутовая кайма» – воспаление из-за отложения сернистого висмута по краям дёсен. Возможны нарушения и со стороны мочевыводящих путей. Содержание висмута в волосах не всегда отражает уровень его воздействия на организм.

Вольфрам (183,9 а.е.м.) не является необходимым элементом для человека. В промышленности его применяют для производства различных сплавов. Тугоплавкий и прочный, он используется для изготовления нитей накаливания электрических лампочек, в рентгеновских трубках, вакуумных трубках, нагревательных элементах, ракетной технике.

Отравления вольфрамом могут происходить при продолжительном воздействии промышленной пыли и паров или случайном заглатывании вольфраматов. В желудочно-кишечном тракте анионная форма вольфрама (вольфрамат) абсорбируется легко, катионная форма и металлический вольфрам не абсорбируются. Механизмы токсичности связывают с блокированием молибден-содержащих ферментов. В некоторых исследованиях предполагается возможная связь повышенного содержания вольфрама в окружающей среде с увеличением частоты случаев лейкемии у детей.

Галлий (69,7 а.е.м.) – редкий элемент; в организме человека содержится в ультраследовых количествах. Промышленное применение его связано со специальной техникой и технологиями (высокотемпературные термометры, полупроводники и др.).

В медицине изотопы галлия применяют в радиоизотопной диагностике; нитрат галлия используют в терапии гиперкальциемии, связанной со злокачественными заболеваниями. Галлий, аналогично алюминию и кадмию, подавляет костный обмен, метаболические изменения могут проявляться в задержке роста. Трехвалентный галлий способен интерферировать с процессами, в которые включено железо в форме Fe3+ (в т. ч. воспаление); исследуется клиническое применение препаратов галлия в борьбе с некоторыми видами инфекций, устойчивых к антибиотикам.

В организме галлий аккумулируется в костной ткани, задержка его в костной ткани может составлять несколько месяцев. При контакте галлия с кожей могут оставаться серые пятна типа дерматозов. Механизмы токсических эффектов галлия включают взаимодействие с метаболизмом фосфатов, железа, мишенью токсического действия галлия может быть центральная нервная система (ЦНС).

Возможны как функциональные, так и морфологические изменения дегенеративного характера. Побочные эффекты применения солей галлия в терапии злокачественной гиперкальциемии включают тошноту, рвоту, нефротоксичность. При возникновении осложнений используют 1% раствор натрия йодида.

Германий (72,61 а.е.м.) потенциально-токсичный элемент IV группы периодической системы. Поступает в организм с пищей (относительно высоко его содержание в чесноке, рыбе, отрубях, овощах, семенах, грибах, корне женьшеня). Легко абсорбируется и относительно равномерно распределяется в органах и тканях организма, выводится преимущественно с мочой. В промышленности используется в волоконной и инфракрасной оптике, органическом синтезе (в т. ч., производстве полиэтилена), электронике (полупроводники).

Соединения германия потенциально опасны для здоровья. Острая токсичность германия для человека низка, хотя описаны смертельные исходы отравления биологически активными добавками (БАД), содержащими органические и неорганические соединения германия.

Проявления хронической интоксикации германием описаны, как последствия длительного приёма германия в составе пищевых добавок, популярных в 1970-х в Японии и позже в других странах, в качестве «эликсира выздоровления» для определённых заболеваний (например, рак, СПИД). Выявлены случаи почечной недостаточности, сопровождающиеся аккумуляцией германия и признаками дегенерации почечных канальцев, с медленным неполным восстановлением функции почек после прекращения приёма германия. Другие побочные эффекты включали анемию, мышечную слабость, периферическую нейропатию. Клиническая эффективность пищевых добавок германия не доказана.

Железо (55,8 а.е.м.) – жизненно важный элемент, входящий в структуру дыхательного пигмента эритроцитов (гемоглобина). Метаболизм железа меняется при ряде физиологических и патологических состояний, в том числе, при активном росте, беременности, различных эндокринных сдвигах, воспалении, инфекционных болезнях, системных патологиях, опухолевых заболеваниях, кровотечениях, глистных инвазиях. На усвоение железа влияет поступление фосфатов, оксалатов, кальция, цинка, витамина Е и др.

Обмен железа активно регулируется, и ряд механизмов обеспечивает поддержание запасов железа в организме путём регуляции процессов абсорбции, транспорта, утилизации, депонирования и предотвращения выведения с мочой. Избыток железа, возникающий при некоторых наследственных и хронических заболеваниях или при неадекватном потреблении, приводит к токсическим эффектам (поражение тканей вследствие отложения избытка железа).

С мочой в норме выводится очень небольшое количество железа. Значительное увеличение его концентрации в моче наблюдается в случае гемоглобинурии, протеинурии или перегрузки железом.

Содержание железа в волосах и ногтях зависит от многих факторов: уровня его поступления и усвоения, баланса физиологических и патологических процессов эндогенного метаболизма, а также индивидуальных особенностей скорости роста этих тканей и наличия внешних источников загрязнения, включая гигиенические и косметические процедуры. Содержание железа волосах у мужчин выше, чем у женщин. У лиц, страдающих заболеваниями печени, селезёнки, хроническим алкоголизмом, содержание железа в волосах повышено.

Золото (197 а.е.м.) к жизненно необходимым элементам не относится, хотя может проявлять биологическую активность в отношении некоторых ферментов. В организме человека содержится менее 10 мг золота, около 50% его концентрируется в костях.

Металлическое золото — инертный металл. Металлическое золото и его сплавы используют в приборостроении, космической, электронной промышленности, ювелирном деле. В медицине препараты золота используют в терапии ревматоидного артрита, радиоактивное золото – в лечении некоторых видов опухолей, а металлическое золото и сплавы – в стоматологии.

Токсические эффекты золота обычно связаны с передозировкой или побочными эффектами при применении его солей в терапии ревматоидных артритов. Для достижения терапевтического эффекта препаратов золота при данной патологии необходима определённая степень насыщения и долговременное поддерживающее лечение с терапевтическим уровнем свыше 100 — 200 мкг золота/дл сыворотки. Различные ткани аккумулируют золото в разной степени. Следы золота могут выявляться в сыворотке в течение 10 месяцев после терапии.

Наиболее частым проявлением токсичности препаратов золота являются дерматиты с эозинофилией. Помимо аллергических реакций, побочные эффекты могут включать аутоиммунные реакции, токсическое действие на почки и печень, а также угнетение системы гемопоэза. Прямой корреляции между терапевтическими дозами, концентрацией золота в моче и сыворотке и клиническими эффектами не выявлено, хотя кожные аллергические реакции чаще отмечали у пациентов с более высокой концентрацией в крови данного элемента. Механизмы токсического действия золота связывают с его сродством к тиоловым группам и ингибированием тиоловых ферментов.

Йод (а.е.м. 126,9) — жизненно необходимый элемент. Он — основа тиреоидных гормонов: тироксина и трииодтиронина. Его физиологические и патологические влияния на организм дозозависимы.

Дефицит йода – важнейшая причина заболеваний щитовидной железы: кретинизм, эндемический зоб с гипотиреозом, синдром Хашимото, снижение фертильности, мёртворождения, врождённые аномалии развития, замедленное развитие детей и снижение интеллекта у взрослых. Йод присутствует в высоких концентрациях в морской воде и морепродуктах. Содержание йода в полуфабрикатах и готовых продуктах определяется как его исходным уровнем, так и тем, какую обработку прошли эти продукты. Некоторые варианты «фаст фуда» могут содержать количество йода, превышающее его суточную потребность. Искусственное добавление йода в пищу широко применяется для профилактики и лечения йоддеффицитных заболеваний щитовидной железы, включая и массовые мероприятия в эндемичных районах (йодированная соль, йодированное масло и пр.).

Дезинфицирующие свойства йода используют в медицине, а препараты, содержащие йод, применяют для уменьшения накопления радиоактивного йода. Но избыток йода вследствие неконтролируемого употребления соответствующих пищевых добавок и его препаратов, как и его дефицит, может быть причиной тяжёлой патологии: щитовидной железы (тиреотоксикоз), поражений кожи и дыхательных путей, ощущению усталости, слабости, депрессии, оказывать тератогенное действие на плод, аллергозов, болезни Пламмера и синдрома Пендреда.

Содержание йода в волосах коррелирует с уровнем поступления его в организм, хотя эта зависимость не является однозначной. Снижение уровня йода в волосах при экологических исследованиях выявлялось у 59% жителей йоддефицитных районов. При заболеваниях щитовидной железы может наблюдаться как понижение уровня йода в волосах и ногтях (чаще), так и его повышение.

Кадмий (112,4 а.е.м.) не является необходимым для человека элементом. Поступление в организм повышенных концентраций кадмия вызывает токсические эффекты. Этот металл, как и ртуть, способен испаряться. Случаи интоксикации кадмием, в основном, бывают связаны с промышленными загрязнениями. Он может поступать в воздух при переработке руды (является побочным продуктом при плавке свинца и цинка), при сжигании мусора – пластмасс, кадмиево-никелевых батареек и пр. Кадмий используется в промышленном производстве сплавов, пигментов, электротехнической промышленности.

Этот металл накапливается в злаках и лиственных овощах при загрязнении почвы содержащими кадмий промышленными отходами. Относительно высоко содержание кадмия в печени взрослых млекопитающих и в устрицах. Кадмий может поступать в пищу также при её длительном хранении в упаковках, содержащих данный элемент.

Одним из существенных источников поступления кадмия в организм является сигаретный дым, поэтому у курящих людей содержание кадмия в крови заметно выше, чем у некурящих. Желудочно-кишечная абсорбция кадмия относительно низка – около 3 — 8%, абсорбция через кожу незначительна. После вдыхания кадмиевой пыли или аэрозоля кадмия он быстро и достаточно полно абсорбируется лёгкими. В мягких тканях кадмий содержится в виде соединения с белком металлотионеином, который образуется в печени. Токсичность такого соединения существенно ниже, чем свободного кадмия. Кадмий плохо экскретируется почками.

На протяжении жизни наблюдается его аккумуляция в тканях, преимущественно – в почках и печени, в организме новорождённых он отсутствует. В крови более 95% кадмия находится в эритроцитах. Токсические эффекты кадмия определяются конкуренцией с другими металлами за соединение с ферментами и нарушением их активности, связыванием его с различными белками с их последующей денатурацией и изменением свойств. Хроническое воздействие паров кадмия приводит к разрушению назального эпителия и накоплению кадмия в лёгких с развитием эмфиземы.

На уровне почек токсическое действие кадмия проявляется в виде кадмиевой нефропатии, характеризующейся поражением почечных канальцев, ранним признаком которого служит повышение выделения бета-2-микроглобулина с мочой.

Хроническое воздействие кадмия может привести к остеомаляции и нарушению минерализации костей. Это сопровождается переломами и деформацией костей. Избыточное поступление кадмия в организм может приводить к анемии, поражению печени, кардиопатии и развитию гипертонии. Острое отравление высокими дозами кадмия приводит к тяжёлым поражениям органов дыхания, возможен отек лёгких.

Калий (39,1 а.е.м.) – жизненно необходимый макроэлемент, основной внутриклеточный катион, важный для функционирования всех клеток организма. Калий поступает в организм с пищей; относительно большее количество его содержится в мясных и молочных продуктах, какао, многих плодах, петрушке, чёрном чае.

Препараты калия широко используют в медицине в различных клинических ситуациях. Калий легко усваивается и быстро выводится из организма, главным образом, с мочой. Концентрация калия в плазме не отражает его действительного состояния в клетках. В большей степени это отражается в волосах. Содержание калия в волосах и ногтях зависит от его поступления в организм, перераспределения между тканями, общего баланса электролитов, состояния регуляторных систем (гормоны надпочечников, симпато-адреналовая система, инсулин).

Повышение уровня калия в волосах может означать избыточное накопление в организме калия или перераспределение этого элемента между тканями, дисбаланс электролитного обмена или дисфункцию коры надпочечников.

Пониженное содержание — может свидетельствовать о переутомлении, нарушениях обмена веществ и истощении надпочечников. Пониженное содержание калия в организме увеличивает риск нарушений в миокарде, возникновение эрозий в слизистых оболочках желудка и матки, фертильности и прерывания беременности. При регулярном дефиците калия возникает сухость кожи, тусклость и слабость волос, а также плохо заживают раны.

Кальций (40,08 а.е.м.) — важнейший макроэлемент организма. Он участвует во многих жизненно важных процессах. 99% кальция организма входит в структуру костной ткани, обеспечивая её прочность. Необходимая концентрация кальция в крови поддерживается в жёстких пределах с помощью различных механизмов регуляции процессов метаболизма костной ткани, абсорбции в желудочно-кишечном тракте, реабсорбции в почках.

Содержание кальция в волосах и ногтях, в отличие от его содержания в крови, колеблется в широких пределах. Уровень кальция в этих биоматериалах не связан прямо с уровнем потребления кальция. Повышение уровня кальция в волосах может отражать не только его избыточное поступление в организм, но и, напротив, повышенную мобилизацию и потерю кальция из костей (например, при остеопорозе в менопаузе). Снижение уровня кальция в волосах наблюдали в случаях инфарктов миокарда, сопровождающихся повышением кальцификации аорты.

У детей в период активного роста, для которого характерно повышенное потребление кальция, его уровень в волосах может снижаться и не показывать корреляции с уровнем его поступления.

Кальциевый обмен и содержание кальция в тканях связаны с метаболизмом других металлов и анионов: фосфора, магния, железа, цинка, кобальта, калия, натрия, тяжелых металлов. Метаболизм кальция изменяется при стрессорных ситуациях, длительном постельном режиме, патологии почек, поджелудочной и щитовидной желёз и при применении лекарственных препаратов.

Кобальт (58,9 а.е.м.) — компонент витамина В12, необходимого для синтеза ДНК, процессов кроветворения, функционирования нервной системы и многих других процессов.

Дефицит кобальта – причина тяжёлых заболеваний: пернициозной анемии (болезнь Адиссона – Бирмера), фуникулярного миелоза, мегалобластной анемии при дифиллоботриозе (заражение широким лентецом). Но и избыток кобальта при контактном воздействии проявляется фиброзом лёгких, гиперкератозом, миокардиопатией и гипотиреозом.

Клетки человеческого организма самостоятельно синтезировать витамин В12 не способны, он всасывается в готовом виде в желудочно-кишечном тракте.

При диагностике состояний, связанных с дефицитом или избытком витамина В12, целесообразно использовать прямое определение концентрации витамина В12.

Но определение кобальта играет важную роль при дифференциации В12-дефицитной анемии от фолиеводефицитной, при которой концентрация кобальта в крови находится в пределах нормы.

Кобальт присутствует в большинстве продуктов питания. В промышленности повышенное воздействие кобальта связано с процессами производства и обработки его сплавов. Препараты кобальта широко используют в медицине в различных терапевтических целях, главным образом, в форме витамина В12. Хлорид кобальта используют в терапии некоторых видов анемии, изотопы кобальта — в диагностике и терапии некоторых онкологических заболеваний.

Повышение концентрации кобальта в организме может быть связано в некоторых случаях с разрушающимися ортопедическими имплантатами. Избыток кобальта оказывает токсическое действие на организм. Экспозиция к кобальту, вдыхание кобальтовой пыли, связанные с промышленным производством, могут вызывать аллергические дерматиты, астму, интерстициальные лёгочные заболевания.

Для острой интоксикации кобальтом симптоматичны кардиомиопатия и поражение почек. Проявления токсических эффектов кобальта наблюдали у пациентов с заболеваниями почек, получающих эритропоэтические препараты, содержащие кобальт. Токсические эффекты избытка кобальта включают гиперплазию щитовидных желёз, микседему, кардиомиопатию (особенно, при алкоголизме), полицитемию и поражение нервов.

Кремний (28,08 а.е.м.). Один из самых распространённых природных элементов. Он составляет 26% земной коры. В организме содержится в небольших количествах, с возрастом его концентрация уменьшается. Дефицит кремния может развиваться при недостаточном поступлении этого элемента в организм (менее 5 мг/сут.), а порог его токсичности — 500 мг/сут. Больше всего кремния содержится в стенке аорты, в трахее, связках, костях, коже и волосах. Особенно важна роль кремния в структуре соединительной ткани.

Дефицит кремния характеризуется задержкой роста, повышенной ломкостью ногтей и волос, патологической подвижностью суставов (одновременный дефицит кальция и кремния). Его дефицит нарушает структуру костей, вызывает патологические изменения хрящевой ткани и суставов, способствует развитию атеросклероза, гипертонии и ишемической болезни сердца, накоплению алюминия в мозге. Выводится из организма с мочой и калом; при повышенном поступлении (например, профессиональное воздействие кварцевой пыли) выведение с мочой кремния значительно возрастает.

Кремний и его соединения широко используют в производстве пищевых продуктов, фармакологической и медицинской промышленности. Особенно опасно токсическое действие частиц оксида кремния и различных силикатов, в частности, асбеста. Вдыхание пыли, содержащей такие частицы, и их накопление в лёгких вызывает изменения лёгочной ткани с развитием пневмокониозов (силикоз).

Метилированные полимеры кремния (силикон) используются в имплантатах. У женщин, у которых они установлены, концентрация кремния в крови, в среднем, выше, чем у остальных, хотя остаётся в пределах общего высокого разброса этого показателя среди здоровых людей. Уровень кремния в крови коррелирует с присутствием имплантата, но не с наличием заболеваний суставов. Повышенное содержание кремния в волосах может указывать на нарушения в водно-солевом обмене и на опасность возникновения мочекаменной болезни, остеохондроза, артроза и атеросклероза.

Лантан (138,9 а.е.м.) – редкоземельный элемент, который обнаруживается в очень малых количествах в некоторых органах (селезёнка, дентин и эмаль зубов). Жизненная необходимость его для человека не доказана, но он, как и другие металлы этой группы, повышает фагоцитарную активность лейкоцитов. В промышленности его используют в бытовой и технической оптике, лазерной технике, ядерной энергетике, каталитической переработке нефти, электронной промышленности, в производстве пигментов. Радиоактивные изотопы лантана присутствуют в радиоактивных осадках (в числе побочных продуктов распада урана, тория, плутония).

В медицине карбонат лантана применяют, как фосфатсвязывающий препарат (Fosrenol) для лечения больных с терминальной стадией почечной недостаточности, сопровождающейся гиперфосфатемией и почечной остеодистрофией. Скорость абсорбции из желудочно-кишечного тракта лантана крайне низка в связи с образованием труднорастворимых соединений, главным образом, фосфатов. Главные органы депонирования этого элемента в организме – костная ткань и печень. Имеются данные о его токсическом воздействии на печень. Основной путь выведения – желчь. Все соединения лантана крайне низка в связи с образованием труднорастворимых соединений, главным образом, фосфатов.

Главные органы депонирования этого элемента в организме – костная ткань и печень. Имеются данные о его токсическом воздействии на печень. Основной путь выведения – желчь. Все соединения лантана рассматриваются, как токсичные.

Лантан, как и другие лантаноиды, способен конкурировать с эссенциальными элементами — кальций, магний, марганец, кобальт, медь, цинк — в различных биохимических процессах. Токсические эффекты лантана могут быть в значительной мере связаны с влиянием на метаболизм фосфатов. Уровень лантана в волосах коррелирует с его содержанием в окружающей среде.

Литий (6,9 а.е.м.) содержится в небольших количествах во всех тканях организма и содержание его во внеклеточной и внутриклеточной жидкости мало отличается друг от друга. Лития много в яйцах, молоке и молочных продуктах, мясе, рыбе, овощах. Суточная потребность в нём – около 2 мг. Содержание его в почве и воде в разных регионах может существенно различаться.

При поступлении в организм литий всасывается практически полностью, выведение его осуществляется, главным образом, с мочой. У больных хроническим алкоголизмом его концентрация снижена.

Возможно, дефицит лития встречается при иммунодефицитных состояниях, некоторых новообразованиях и при депрессиях. Существуют исследования, позволяющие предположить связь низкой концентрации лития в питьевой воде с частотой эпизодов проявления психических заболеваний и нарушений поведения. Препараты лития применяют для лечения маниакальных расстройств. Предполагается, что он усиливает обратный захват катехоламинов, снижая, тем самым, их концентрацию в области нейрональных синапсов.

Имеются данные о том, что литий может предотвращать попытки самоубийства.

Механизмы биохимических эффектов лития многообразны и включают влияние на обмен натрия, кальция, магния, изменение функций различных ферментов, гормонов, витаминов и факторов роста. Побочные эффекты приёма лития могут включать неврологические симптомы, слабость, утомляемость, апатию, потерю аппетита, тошноту, неустойчивую походку, летаргию, истончение и потерю волос.

У больных хроническим алкоголизмом наблюдаются его пониженные концентрации.

Тяжёлая интоксикация проявляется мышечной ригидностью, гиперактивностью глубоких сухожильных рефлексов и эпилептическими судорогами. После острого отравления литием симптомы появляются через 1 — 4 часа. Возникают тошнота, рвота, понос, атаксия, тремор, судороги и угнетается сознание вплоть до комы. Возможна гипотермия. В анализах выявляются гипергликемия, лейкоцитоз, глюкозурия, альбуминурия, полиурия и гипоосмолярность мочи. Возникают нарушения сердечного ритма. Все эти симптомы характерны и для хронического отравления литием. Вероятность интоксикации при приёме лития усиливается на фоне дегидратации, нарушения почечной функции.

Вероятными органами-мишенями лития являются кости и щитовидная железа. Имеются данные о влиянии лития на нейроэндокринные процессы, жировой и углеводный обмен (инсулиноподобный эффект). Токсическая доза для человека: 92 — 200 мг. Оптимальный терапевтический ответ на литий не всегда связан прямо с его концентрацией в крови, но токсичность лития прямо коррелирует с его содержанием в сыворотке. Поэтому исследования лития сыворотки используют при мониторировании терапии этим препаратом.

Длительный приём препаратов лития, сопровождающийся его аккумуляцией в тканях, отражается и в повышении уровня лития в волосах. Низкое содержание лития в тканях может быть связано не только с низким уровнем его поступления в организм, но и с изменением метаболизма при некоторых патологических состояниях.

Магний (24,3 а.е.м.) является одним из важнейших макроэлементов в организме человека: активность многих ферментов и связанных с ними процессов метаболизма относятся к магнийзависимыми. Главные «депо» магния в организме – костная и мышечная ткани. Выведение магния осуществляется, преимущественно почками. В организм магний поступает с пищей, с водой, или в составе поваренной соли. Особенно богата этим элементом растительная пища. Приём внутрь даже больших количеств магнезиальной соли не вызывает отравления, а действует как слабительное. При парентеральном введении сульфата магния возможны симптомы интоксикации: общее угнетение, вялость, сонливость. При значительной передозировке возникает риск отравления. Низкое содержание магния в волосах выявляют при длительном недостаточном его поступлении, синдроме мальабсорбции или при хронических потерях магния организмом. Понижение содержания магния в волосах описано у детей с синдромом гиперактивности и дефицита внимания. Повышенная потребность в магнии отмечается при беременности, в периоды роста и выздоровления, также при хроническом алкоголизме.

Усвоение магния организмом нарушается при избыточном потреблении кальция, фосфатов, жиров, алкоголя, кофе, антибиотиков, некоторых противоопухолевых препаратов и излишним поступлении марганца, кобальта, свинца, никеля или кадмия.

Дефицит магния проявляется многочисленными клиническими проявлениями: бессонницей, головными болями, болями в позвоночнике и остеопорозом, артериальной гипертонией и аритмиями, гипогликемией, запорами и др. Пониженное содержание магния в волосах обычно отмечается при жалобах на общую слабость, утомляемость, головокружение, боли в мышцах, избыточный вес.

Низкий уровень магния характерен для пациентов с рассеянным склерозом, витилиго, сахарным диабетом, различными аллергозами и ревматическими заболеваниями. У 50% детей, страдающих бронхиальной астмой, уровень магния в волосах снижен.

Марганец (а.е.м. 54,9) – жизненно важный для человека элемент, входит в состав многих металлоферментов, действует также в качестве неспецифического активатора ферментов. К числу магнийзависимых ферментов относят супероксиддисмутазу (митохондриальную), пируваткарбоксилазу, аргиназу, гликозилтрансферазу. В активации некоторых ферментов ионы Mn2+ могут быть заменены Mg2+, Co2+ или другими двухвалентными ионами. Этот элемент связывают с процессами образования соединительной ткани и костей, механизмами роста, репродуктивными функциями, метаболизмом углеводов и липидов. В обычных условиях, поступление марганца в организм с воздухом, пищей, водой невелико. Большая часть марганца, поступающего с пищей, не всасывается, а преимущественный путь экскреции абсорбированного марганца – желчь.

Мочевая экскреция этого элемента слабо реагирует на колебания марганца в диете. Марганец переносится кровью в комплексе с белками. В крови он связан, преимущественно, с гемоглобином эритроцитов.

Долговременное искусственное питание с нехваткой марганца может вызывать признаки деминерализации костей и нарушения роста, которые восстанавливаются при применении соответствующих добавок.

Экспериментальное ограничение марганца в пище приводило к развитию поражений кожи и снижению уровня холестерола у человека. Редкое генетическое заболевание – дефицит пирролидазы у детей, характеризующееся язвами кожи, задержкой умственного развития, увеличением мочевой экскреции иминодипептидов, возвратными инфекциями и спленомегалией ассоциируется с отклонениями в метаболизме марганца (марганец накапливается в эритроцитах, активность аргиназы эритроцитов при этом составляет половину от нормы, но содержание марганца в сыворотке нормальное).

Снижение уровня марганца наблюдали в различных, не связанных между собой медицинских ситуациях: остеопороз, инсулинрезистентный сахарный диабет, эпилепсия, бесплодие и др. Низкий уровень марганца характерен для пациентов с рассеянным склерозом, витилиго, сахарным диабетом, различными аллергозами и ревматическими заболеваниями. У половины детей, страдающих бронхиальной астмой, уровень марганца в волосах понижен.

Избыток марганца проявляется невротическими синдромами, повышенной утомляемостью, рахитом, гипотиреозом. Токсические эффекты марганца могут быть связаны с воздействием профессиональных факторов: вдыхание пыли и паров, содержащих марганец, который применяется в производстве стали, сухих батареек, строительных материалов, красок, керамики и свободном от свинца бензине.

Постепенно, за месяцы и годы экспозиции к марганцу, развиваются неврологические симптомы, характерные для болезни Паркинсона, связанные с дегенеративными изменениями в центральной нервной системе. Хроническое отравление марганцем встречается у литейщиков, сварщиков, минёров, рабочих производств лекарственных препаратов, керамики, стекла, лака, пищевых добавок.

Марганцевую токсичность наблюдали в некоторых случаях у детей при длительном парентеральном питании. Считается, что изменения метаболизма марганца могут вносить свой вклад в симптомы развивающейся энцефалопатии при тяжёлых поражениях печени вследствие нарушения его экскреции с желчью.

Медь (63,5 а.е.м) в организме человека существует в двух состояниях – Cu2+ и Cu1+; а лёгкий переход между ними обеспечивает её окислительно-восстановительные свойства. Медь прочно связывается с белками, пептидами и другими органическими веществами, а концентрация свободной меди в цитоплазме чрезвычайно низка. Ключевой орган метаболизма меди — печень, в ней она включается в медьсодержащие ферменты и другие белки. Более 90% меди транспортируется из печени в периферические ткани в комплексе с церулоплазмином.

Медь — каталитический компонент ряда ферментов и структурный компонент многих важных белков. Большинство из многочисленных медьсодержащих белков является оксидазами, они локализуются вне цитоплазмы – на поверхности клеточных мембран или в везикулах. Медьсодержащий металлофермент – супероксиддисмутаза — обеспечивает защиту компонентов плазмы и цитоплазмы от свободных радикалов. Фермент цитохром-c-оксидаза важен во внутриклеточных энергетических процессах. Лизилоксидаза необходима для стабилизации внеклеточного матрикса, в том числе для образования кросс-связей коллагена и эластина. Медьсодержащие ферменты, в том числе, церулоплазмин, участвуют в метаболизме железа. К медьсодержащим относится фермент, катализирующий превращение допамина в норадреналин, и фермент, катализирующий синтез мелатонина. Медьсодержащие белки участвуют в процессах транскрипции генов.

Содержание в пищевых продуктах меди вариабельно, может зависеть от условий приготовления пищи и добавок. Много меди содержится в мясной пище, относительно много в морепродуктах, орехах цельных зёрнах злаковых, в отрубях и во всех какаосодержащих продуктах. Меньше всего меди в молочной пище (коровьем молоке) и белом мясе.

Врождённые дефекты метаболизма меди вызывают тяжёлые нарушения: синдром Менкеса (генетически обусловленное нарушение всасывания меди в кишечнике), болезнь Вильсона – Коновалова (нарушение транспорта меди, её включения в церулоплазмин, сопровождающееся накоплением меди в органах и тканях). Симптомы дефицита меди включают нейтропению, анемию (не чувствительную к препаратам железа), остеопороз, различные поражения костей и суставов, сниженную пигментацию кожи, неврологические симптомы и нарушения работы сердца. Дефицит всасывания меди может наблюдаться при диффузных заболеваниях тонкого кишечника и на фоне высокого содержания конкурирующих с медью ионов цинка и кадмия. Дефицит меди может наблюдаться у грудных детей (особенно недоношенных) на медьдефицитном молочном питании, у пациентов на длительном парентеральном питании с дефицитом микроэлементов, у пациентов, получающих препараты цинкатипа пеницилламин.

Симптомы отравления солями меди (действие фунгицидов, поглощение медьсодержащих растворов) характеризуются тошнотой, рвотой, головными болями, поносом, болями в животе. При отравлении медью возможны поражение печени, желтуха и гемолитический шок. Для оценки статуса меди целесообразно исследовать содержание меди в плазме в комплексе с определением церулоплазмина, хотя при пограничных изменениях эти исследования могут быть недостаточно чувствительны.

Мышьяк (а.е.м. 74,9) – один из наиболее хорошо известных токсичных металлов. Он существует в виде ряда токсичных и нетоксичных форм. Токсичными являются неорганические соединения As3+ — As (III) и As5+ — As (V); при этом — последний более токсичен. Нетоксичные формы органического мышьяка присутствуют в различных видах пищи; наиболее часто — в морепродуктах. В низких концентрациях мышьяк, предположительно, можно отнести к условно необходимым элементам. Он взаимодействует с тиоловыми группами белков, цистеином, глутатионом, липоевой кислотой и влияет на окислительные процессы в митохондриях.

Дефицит (показан в экспериментальных исследованиях на животных) приводит к нарушению фертильности, выкидышам, мёртворождению, снижению противоопухолевого иммунитета, а в органах и тканях при дефиците мышьяка повышается концентрация меди и марганца. Соединения мышьяка используют в медицинских целях. Неорганические соединения мышьяка в небольших количествах могут присутствовать в составе общеукрепляющих, тонизирующих средств, в лечебных минеральных водах и грязях. Органические соединения мышьяка используют как антимикробные и противопротозойные препараты.

Источником интоксикации мышьяком может быть профессиональное промышленное воздействие или попадание в организм пестицидов. При тяжёлых отравлениях на первый план выступают желудочно-кишечные симптомы, возможны судороги и кома, нарушения дыхания и сердечного ритма. Хроническое воздействие вызывает поражение кожи и слизистых, изменения со стороны нервной системы (невралгические боли в ногах, слабость, расстройства чувствительности), нарушения со стороны пищеварительного тракта. Описаны случаи рака, вызванного мышьяком.

При поступлении в организм токсичных форм As5+ и As3+ они частично выводятся с мочой в неизменённой форме, частью метаболизируют в менее токсичные метилированные метаболиты (монометиларсин, диметиларсин), а частично проникают и накапливаются в клетках и тканях, взаимодействуя с фосфатами. Токсичность неорганического мышьяка обусловлена конкуренцией с фосфатами и ингибированием ферментов, участвующих в энергетических процессах, а также связыванием с сульфгидрильными группами белков. Поэтому мышьяк называют «тиоловым ядом».

При поступлении в организм мышьяка, повышение его концентрации в крови наблюдается лишь в течение 4 часов. Исследование крови на присутствие мышьяка используется только для установления факта острого отравления. В качестве материала для исследования может быть выбрана моча, поскольку мышьяк выделяется из организма преимущественно почками и находится в моче в концентрированном виде. В моче концентрация неорганического As5+ и As3+ достигает пика через 10 часов после его приёма и возвращается к норме через 20 — 30 часов. Содержание метилированных метаболитов в моче достигает пика к 40 — 60 часам и возвращается к норме к 6 — 20 дню после приёма мышьяка. Органический мышьяк обычно полностью выводится за 1 — 2 дня от момента его поступления в организм.

Раздельное выявление токсичного неорганического мышьяка и нетоксичного органического мышьяка требует очень специальных методов. Часто умеренное повышение экскреции мышьяка с мочой объясняется присутствием его нетоксичных органических форм, характерных для морепродуктов. Нормальный уровень экскреции мышьяка с мочой – от 0 до 120 мкг/сут. Мышьяк имеет высокое сродство к кератину, поэтому его содержание в волосах и ногтях выше, чем в других тканях. Скорость роста волос, в среднем, 0,5 см/мес. Образцы волос, срезанные у корней на затылке, позволяют судить о недавнем воздействии мышьяка. Содержание в волосах мышьяка выше 1 мкг/г сухой массы указывает на наличие активной экспозиции к мышьяку.

Натрий (22,98 а.е.м.) – важнейший внеклеточный катион, участвующий в поддержании артериального давления, регуляции распределения воды в организме, механизмах возбуждения и сокращения. Основной источник поступления натрия в организм – поваренная соль.

Натрий легко всасывается и распределяется в тканях организма, выводится, преимущественно, с мочой. Его метаболизм регулируется механизмами, связанными с поддержанием артериального давления, объёма циркулирующей крови, минерального баланса.

Содержание натрия в волосах не показывает прямой корреляции с уровнем его поступления в организм и в значительной степени зависит от изменения регуляторных процессов, баланса электролитов и функции почек. Повышенное содержание натрия в волосах обнаруживается при избыточном потреблении поваренной соли, сахарном диабете, нарушении выделительных функций почек и склонности к гипертонии.

Никель (58,69 а.е.м.), предположительно, может быть необходимым для человека элементом в очень низких концентрациях, поскольку входит в структуру некоторых белков (в т. ч. фермента уреазы), РНК, ДНК. Его дефицит проявляется задержкой развития организма, атрофией семенников, анемией, гиперхолестеринэмией и снижением запасов гликогена. Никель — элемент с хорошо известными токсическими эффектами, среди которых — реакции гиперчувствительности (дерматиты – «никелевая чесотка») и канцерогенные эффекты (органы дыхания).

Источники хронического воздействия никеля – производства чернил, магнитов, красок, нержавеющей стали, эмалей, керамики, батареек, стекла и сплавов. Его применяют при изготовлении монет и ювелирных изделий. «Аллергия» к никелю наблюдается у 10 — 15% людей. Она может быть вызвана использованием никельсодержащих ювелирных изделий, имплантированных протезов и проявляется в виде локальных или генерализованных дерматитов.

Рафинированная никелевая пыль и субсульфид никеля классифицированы для человека как канцерогены. Вдыхаемые соли никеля, особенно, из сигаретного дыма, надолго задерживаются в бронхах. Вдыхаемая пыль порошкового никеля частично оседает в лёгочной паренхиме, частично заглатывается со слизью, частично выдыхается. Газообразный карбонил никеля абсорбируется в значительно большей степени; это одно из наиболее токсичных химических веществ, вызывающих поражение лёгких, печени, почек, селезёнки, надпочечников. Уровни никеля в сыворотке крови и моче считаются наиболее полезными индексами, отражающими экспозицию человека к никелю.

В волосах у женщин содержится 3,96 — 1,055 мг/кг, у мужчин — всего 0,97 — 0,147 мг/кг. Исследование никеля в волосах применяют для оценки воздействия за более отдалённые сроки.

Олово (188,7 а.е.м.) – следовой, потенциально токсичный элемент. Олово входит в состав гастрина (желудочного фермента), влияет на активность флавиновых ферментов, способно усиливать процессы роста. Металлическое олово и его сплавы широко используют в быту (консервные банки, канистры, контейнеры для еды, фольга). Неорганические соединения олова плохо растворимы, слабо всасываются и обладают низкой токсичностью, хотя в больших дозах могут вызывать воспаление слизистой желудка. Хроническая ингаляция пыли, содержащей металлическое олово, вызывает заболевания лёгких.

Органические соединения олова могут проявлять высокую токсичность. Они присутствуют в поливиниловом пластике, каучуковых красках, фунгицидах, инсектицидах, антигельминтных препаратах. Интоксикация оловом проявляется головными болями, мышечной слабостью, чувством усталости, головокружением, изменением обоняния и гипергликемией.

В тяжёлых случаях — поражением почек, глаз, иммунной системы и центральной нервной системы. Очень длительное воздействие пыли олова может вызвать пневмокониоз. Повышение содержание олова в волосах может свидетельствовать о постоянном или имевшем место в прошлом повышенном уровне поступления олова в организм.

Платина (107.86 а.е.м.) в металлическом виде относительно нетоксична. Но её сложные соли, использующиеся в медицине для химиотерапии онкологических заболеваний (цисплатин и др.), проявляют высокую токсичность в отношении не только раковых, но и здоровых клеток организма. Побочные эффекты применения этих препаратов включают кумулятивную нефротоксичность, симптомы поражения желудочно-кишечного тракта, печени, системы кроветворения и нейротоксичность.

В экологических исследованиях интерес к платине связан с повышением уровня элементов группы платины в окружающей среде в связи с их применением в составе катализаторов очистки транспортных выхлопных газов. Платина, содержащаяся в дорожной пыли, при попадании в желудочно-кишечный тракт человека не образует преципитатов и достаточно легко абсорбируется. Предполагается, что при этом могут формироваться растворимые хлоридные комплексы, представляющие потенциальную опасность в связи с их токсичными и аллергизирующими свойствами.

Некоторые соединения (например, кофеин) могут усиливать токсическое действие соединений платины. У сотрудников предприятий, связанных с процессом производства, регенерации и переработки катализаторов отмечается повышение уровня платины в крови, моче и волосах. А платина, как и все металлы платиновой группы, обладает очень высокой сенсибилизирующей активностью. Поэтому у людей, занятых в платиновом производстве, могут возникнуть платинозы – заболевания, обусловленные преимущественно гиперчувствительностью замедленного типа. Это проявляется возникновением бронхиальной астмы, поражением кожи, глаз и гипоталамическим синдромом. Наблюдается также угнетение иммунитета, вплоть до развития вторичного иммунодефицита.

Рубидий (85,47 а.е.м.) присутствует в организме в следовых количествах. Всего в теле человека содержится около 1 г рубидия. Пищевые источники – чай, кофе, минеральные воды. Минимальная ежедневная потребность человека в рубидии составляет 0,1 мг. Поступление рубидия в организм может быть повышено у работников электронной, химической и стекольной промышленности. По кинетике и механизмам поступления, распределения и выведения в организме рубидий сходен с калием. Он быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта, в крови находится, преимущественно, в эритроцитах, выводится, главным образом, почками.

Потенциально он может проявлять себя как конкурент калия. В экспериментах показывает сходное с калием физиологическое действие на сократимость мышц, кислотно-основной баланс. Механизмы токсичности повышенных концентраций рубидия в эксперименте также показывают сходство с механизмами токсичности избытка калия.

Физиологическая роль рубидия заключается в его способности ингибировать простагландины PGE1 и PGE2 , PGE2-альфа и в наличии антигистаминных свойств. Опасность для здоровья представляет радиоактивный изотоп 87Rb. Как правило, на его долю приходится до 28% от общего содержания рубидия, поступающего в организм. Избыточное поступление рубидия может проявляться локальным раздражением кожи и слизистых, хроническим воспалением верхних дыхательных путей, аритмиями, нарушениями сна, головными болями, протеинурией. Содержание рубидия ниже 250 мкг/кг в корме у подопытных животных может приводить к задержке внутриутробного развития, абортам и преждевременным родам.

В последние десятилетия в экспериментальной медицине и биологии изучают перспективы применения солей рубидия в лечении заболевания нервной и мышечной систем. В медицине радиоактивный изотоп рубидия используют в радиологических методах исследования.

Свинец (207,2 а.е.м.) – тяжёлый металл, обладающий токсическими свойствами. Свинец и его соединения широко применяют в повседневной жизни человека; отравления его соединениями могут наблюдаться как на производстве, так и в быту.

Бытовые источники поступления свинца в организм – повышенное содержание свинца в воздухе обветшалых зданий старых построек, в которых применялись краски на основе свинца, загрязнённые свинцом вода и другие питьевые жидкости (свинец может поступать из свинцовых припоев водопровода и металлической посуды), использование керамики с высоким содержанием свинца, пары этилированного бензина в атмосфере. Поступивший в желудочно-кишечный тракт свинец всасывается плохо, но свинец, вдыхаемый с заражённым им воздухом, поглощается почти полностью. Абсорбция свинца усиливается при дефиците в рационе кальция, фосфора и железа. В крови основная часть свинца находится в эритроцитах и лишь около 5% — в плазме, в виде комплексов с фосфатами, белками и органическими кислотами. Выведение свинца осуществляется, в основном, почками. При превышении определенного уровня поступления он начинает накапливаться в организме с образованием стойких депо, главным образом, в костной ткани.

Повышенный уровень экспозиции к свинцу у людей «группы риска» — водители, работники кузовных работ, лакокрасочного производства, и проживающие вдоль автомобильных дорог — может стать причиной сатурнизма. Это профессиональное отравление свинцом, при котором развивается «свинцовый колорит» (землисто-бледная окраска кожи), свинцовая кайма по краям дёсен и губ, увеличивается риск артериальной гипертонии, и ухудшается течение хронических болезней почек. Характерным симптомом хронической свинцовой интоксикации является анемия. Наибольшую опасность неблагоприятные экологические условия представляют для детей в период активного роста (3 — 12 лет), который характеризуется высоким уровнем абсорбции элементов. Отмечены удлинение пубертатного периода и неврологические изменения у детей с субклиническим уровнем отравления свинцом. Острые отравления свинцом проявляются патологией эритроцитов, полиневритом, свинцовой энцефалопатией, диспепсией и свинцовыми коликами.

Лучшим индикатором свинцового отравления является исследование содержания свинца в цельной крови, но применяют также и исследование мочи.

Волосы в качестве материала для исследования чаще используют при обследовании детей, проживающих в экологически неблагоприятных условиях.

Селен (78,96 а.е.м.) — жизненно необходимый для человека микроэлемент. Он важен для нормальной тиреоидной функции и нормальной работы иммунной, репродуктивной, сердечно-сосудистой и нервной систем. Описано более 30 биологически активных селенсодержащих белков. Селен входит в состав фермента глутатионпероксидазы (фермент в системе защиты организма от повреждающего действия активных форм кислорода) и йодтирониндейодиназы (фермент, превращающий неактивный гормон тироксин (Т4) в активный 3-йодотиронин (Т3) человека. Селен функционально связан с витамином Е. Соединения селена, как природного антиоксиданта, применяют для профилактики и лечения многих заболеваний, а в дерматологии и косметологии используют лечебные селенсодержащие шампуни, мыла, гели и кремы.

По биохимическим свойствам селен сходен с серой. Селен способен заменять серу в цистеине, поэтому образующийся селенцистеин считают особой аминокислотой, обладающей особыми свойствами. Селен поступает с пищей, преимущественно, в виде селенметионина растений, которые получают этот микроэлемент из почвы. Содержание селена в плазме крови и других биологических жидкостях организма широко варьирует в зависимости от концентрации селена в пище и воде. В плазме крови около 50 — 60% селена связано с селенпротеином P, около 30% входит в состав глутатионпероксидазы, а остальной селен ассоциирован с альбумином. В организме селен частично превращается в диметилселен, который выводится через лёгкие. Основной пути экскреции селена из организма — выведение с мочой.

Уровень селена плазмы снижается в период острой фазы ответа организма на воспаление и инфекции. Дефицит селена может быть связан с его недостатком в пище, а также с нарушениями питания и пищеварения. С выраженным дефицитом селена связывают болезнь Кешана — эндемическую кардиомиопатию, встречающуюся в регионе Кешан в Китае. Этот район характеризуется дефицитом селена в почве. Наряду с другими факторами селен вносит существенный вклад в болезнь Кашина – Бека — множественное поражение суставов, связанное с нарушением баланса минералов. Это эндемическое заболевание описано в Китае, а также при искусственном питании с низким содержанием селена. Даже небольшой дефицит селена, может быть вовлечён в изменения тиреоидной, иммунной и репродуктивной функций организма, а также способен приводить к психическим нарушениям.

Дефицит селена отмечен в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний, увеличении вирулентности вирусов и снижении защиты организма от некоторых видов рака.

В избыточной концентрации селен может проявлять токсические свойства. Симптомы токсического воздействия избытка селена проявляются в возникновении чесночного запаха при выдохе и от мочи, металлическом вкусе, головных болях, тошноте, потере волос и повреждении ногтей. Возможны потеря чувствительности, судороги, пневмония, отёк лёгких и сердечно-сосудистый коллапс.

Случаи токсического воздействия селена описаны не только при экспозиции к селену, связанной с промышленным производством, но и при его самоназначении. В целом, исследование сыворотки или плазмы достаточно точно отражает статус селена в организме и адекватность его недавнего приёма (при условии знания изменений на фоне острофазного ответа).

Для оценки уровня токсичности селена целесообразно исследовать 24-часовую мочу. Концентрация селена в ней, в зависимости от географического источника потребляемой пищи, может колебаться от 20 до 1000 мкг/л.

Исследования селена в волосах целесообразно использовать для оценки долговременного потребления селена. Стоит отметить, что лечебные шампуни и другие средства для ухода за волосами могут содержать селен и вызывать внешнее загрязнение пробы.

Серебро (107,9 а.е.м.) не является необходимым элементом в организме человека. Серебро и его соли широко применяют в приборостроении, фотографии, ювелирном деле. Значительное содержание серебра обнаружено в пшеничных зёрнах и некоторых грибах. Токсических воздействий, связанных с пищевыми источниками серебра, не выявлено. Желудочно-кишечная абсорбция солей серебра низка, вследствие их низкой растворимости, а также способности перехода растворимых солей в нерастворимые хлориды серебра в желудке.

В медицине соли серебра применяют как антисептики и местные вяжущие средства. Случаи отравления обычно наблюдаются при беспорядочном терапевтическом применении препаратов серебра. Соли серебра, за исключением нитрата серебра, не являются очень токсичными. Случайный приём внутрь нитрата серебра может вызвать повреждение слизистой желудочно-кишечного тракта, боли в области живота, понос, тошноту, шок, судороги и даже смерть. Дефицит серебра в литературе не описан. В зависимости от дозы, серебро может как стимулировать, так и подавлять фагоцитоз.

Под влиянием серебра повышается количество иммуноглобулинов классов А, М, G, увеличивается процентное содержание абсолютного количества Т-лимфоцитов. Серебро — ксенобиотик: его ионы замещают ионы микроэлементов в ферментах, например (Со), ответственных за метаболизм и фертильность. Предельно допустимая концентрация в питьевой воде составляет 0,05 мг/л и нормируется по санитарно-токсикологическому признаку вредности: класс опасности 2 (высокоопасные). Использование серебра в воде, предназначенной для детского питания, запрещено законодательно.

При длительном употреблении препаратов серебра и «посеребрённой» воды могут поражаться почки, возникать неврологические расстройства и нарушение пищеварения. Клинический интерес к исследованию серебра может быть связан с лечением ожоговых пациентов с использованием сульфадиазина серебра или мониторинга применения назальных деконгестантов (сосудосуживающих препаратов, снижающих заложенность носа).

Избыток серебра в организме – аргирия — вызвана хроническим поглощением или вдыханием серебра. Она проявляется необратимыми изменениями цвета кожи, слизистых и ногтей от сероватого до голубовато-серого. Аргирия ассоциирована с задержкой роста, изменением гемопоэза, расширением камер сердца, дегенеративными изменениями в печени и поражением почечных канальцев. Доза серебра, которая может вызвать аргирию – более 1 г растворимых солей серебра.

Стронций (87,6 а.е.м.). До настоящего времени точно не установлена роль этого элемента, как жизненно необходимого. Но доказано, что стронций играет важную роль в образовании и прочности эмали зубов, в процессах костеобразования. Использование препаратов стронция достоверно уменьшает риск переломов у женщин пожилого и старческого возраста. Этот микроэлемент оказывает цитопротективный эффект. Поступающий в организм с пищей стронций всасывается относительно слабо.

Избыток стронция может вызывать изменения в минеральном обмене костной ткани. «Стронциевый рахит» («уровская болезнь», болезнь Кашина — Бека) — эндемическое заболевание, связанное с нарушением баланса минералов, впервые выявленное вблизи реки Уров в Восточной Сибири.

Стронций используют в металлургии, в производстве телевизионной аппаратуры, аккумуляторов и пиротехнических средств. Радиоактивный 90Sr и 89Sr являются опасными побочными продуктами ядерных реакций. Нерадиоактивный стронций-88 используют для защиты организма от воздействия радиоактивных форм стронция (механизмы конкуренции). Радиоактивный 89Sr применяют в терапии некоторых онкологических заболеваний. Содержание стронция в волосах отражает экспозицию организма к этому элементу и коррелирует с его концентрацией в костях.

Сурьма (121,7 а.е.м.). Сурьма не является жизненно необходимым элементом, хотя, в малых количествах, как и мышьяк, может действовать как стимулятор физиологических процессов. С древности соединения сурьмы использовали в качестве косметического средства, применяли в медицинских целях. В настоящее время сурьму широко используют в химической и полиграфической промышленности, при изготовлении аккумуляторных батарей, полупроводников, подшипников, кабелей. Органические соединения сурьмы применяют в качестве фунгицидов. Препараты сурьмы используют в медицине для лечения лейшманиоза и некоторых гельминтозов.

Токсичность соединений сурьмы зависит от дозы и способа поступления в организм. Острое отравление соединениями сурьмы может произойти при приёме внутрь некоторых терапевтических препаратов и в производственных условиях: появляется металлический вкус, головная боль, тошнота, головокружение, затем рвота, понос и спазмы кишечника.

При хронической интоксикации могут наблюдаться сердечные аритмии, воспаление слизистой дыхательных путей, глаз, дерматиты, при беременности возможны спонтанные аборты, преждевременные роды. Повышенному риску профессионального токсического воздействия сурьмы подвержены рабочие предприятий по получению и переработке руды. Абсорбция сурьмы из лёгких происходит быстрее, чем в желудочно-кишечном тракте. Скорость и способ выведения элемента зависит от формы его соединений. Повышение содержания сурьмы в волосах отражает недавнюю или отдалённую хроническую экспозицию к этому элементу.

Таллий (204,38 а.е.м.) не является необходимым элементом для человека. Общее количество его в организме составляет около 0,1 мг, а поступление с пищей незначительно. После всасывания в кровь ионы таллия быстро распространяются по тканям, но часть накапливается в эритроцитах. В крови таллий находится преимущественно в форме свободных ионов Tl+.

В повышенных концентрациях таллий токсичен. Это связывают с нарушением метаболизма важнейших катионов организма – натрия и калия. К соединениям таллия относится крысиный яд, некоторые фунгициды и пестициды. Соли таллия (сульфат, ацетат) используют в некоторых медикаментах, косметике, а радиоактивный таллий — при радиологических диагностических процедурах.

Повышенные концентрации таллия можно обнаружить вблизи металлургических производств, электростанций, работающих на угле, в производстве стекла, на химических предприятиях. Растворимые соединения таллия легко всасываются в желудочно-кишечном тракте, он легко проникает через слизистые оболочки дыхательных путей и кожу. Время задержки таллия в организме человека невелико: период полувыведения составляет менее двух дней, а через 25 дней после отравления остаётся лишь незначительная часть принятой дозы. Основной путь выведения – почки и в меньшей мере – кишечник. Летальная для человека доза таллия составляет около 10 — 15 мг/кг веса.

Симптомы отравления, развивающиеся вскоре после поступления в организм высоких доз таллия, включают рвоту, тошноту, боли в животе, понос, желудочно-кишечные кровотечения, отёк лёгких. Впоследствии проявляются признаки поражения нервной системы – спутанность сознания, нарушения координации движений, хореоподобные движения, судороги и нарушения зрения. Характерным признаком хронического отравления таллием (таллотоксикоз) является алопеция (диффузное выпадение волос). При дозе 8 мкг/кг через 2 – 3 недели выпадают волосы и возникают параличи.

Ртуть (200,59 а.е.м.) не является необходимым элементом, присутствует в организме в следовых количествах, обладает токсическими свойствами. Ртуть является единственным металлом, который при комнатной температуре находится в жидком состоянии. Источник поступления ртути в атмосферу — её естественное испарение из земной коры, промышленные загрязнения (производство хлора, щелочей, электротехническая промышленность, фармацевтические производства, производство целлюлозы и бумаги), сжигание каменного угля.

Ртуть используют в медицине и косметологии (мази, кремы, дезинфицирующие растворы), в стоматологии (амальгамные пломбы), а препараты ртути применяют в качестве фунгицидов, использующихся для протравки зерна. Элементарная металлическая ртуть в отсутствии химических или биологических систем, которые могут переводить её в другое состояние, мало токсична. При переходе в ионизированную (неорганическую) форму она становится токсичной. Дальнейшие превращения неорганической ртути некоторыми микроорганизмами в органическую ртуть (метилртуть) ведёт к образованию высокотоксичных соединений ртути, которые избирательно связываются тканями с высоким содержанием липидов.

Метилртуть липофильна и с высоким сродством связывается с богатой липидами нервной тканью. Миелин особенно чувствителен к этому повреждающему воздействию. Метилирование ртути происходит в донных отложениях морей, озёр и водоёмов. Для человека опасность может представлять потребление в пищу некоторых видов рыб и моллюсков («болезнь Минаматы»), которое проявляется токсической энцефалопатией. Источником отравления метилртутью может быть также употребление в пищу дичи из районов, в которых применяли содержащие ртуть фунгициды. Металлическая ртуть легко абсорбируется при вдыхании паров, в желудочно-кишечном тракте она почти не всасывается. Неорганическая ртуть также слабо абсорбируется из желудочно-кишечного тракта. Органическая ртуть абсорбируется очень легко и из лёгких, и из желудочно-кишечного тракта. В крови более 90% ртути связано с эритроцитами (гемоглобином).

Неорганическая ртуть выделяется с мочой, органическая – секретируется в желчь, поступает в желудочно-кишечный тракт, но затем снова всасывается в кровяное русло. Токсические свойства ртути обусловлены тем, что её ионы легко связываются с сульфгидрильными группами белков. Это изменяет их структуру и свойства, в частности, антигенные характеристики в аутоиммунных реакциях. Острое отравление ртутью обычно связано с поглощением неорганических соединений ртути, повреждающих желудочно-кишечный тракт и канальцы почек. Хроническое отравление обычно связано с вдыханием или поглощением небольших количеств ртути. Это может быть причиной гингивита, стоматита, повышенной возбудимости, тремора, нефротического синдрома, колита, анемии, а у детей — акродинии (болезнь Фаэра). Профессиональное отравление парами ртути – меркуриализм – обусловлено тем, что ртуть является тиоловым ядом. Это проявляется нефропатией и гепатопатией.

Интоксикация органической ртутью проявляется в чувстве усталости, головных болях, потере памяти, апатии, эмоциональной нестабильности, изменении чувствительности, координации движений, нарушении речи, зрения и слуха. Отравление в тяжёлых случаях может приводить к коме и смерти.

Цельная кровь – рекомендуемый материал для оценки отравления метилртутью.

Моча – рекомендуемый материал для оценки воздействия неорганической ртути.

Волосы используются для ретроспективной оценки воздействия ртути на организм за длительный предшествующий период времени.

Фосфор (30,97 а.е.м.) – один из жизненно необходимых макроэлементов. Основное количество фосфора находится в костях, но он присутствует во всех других тканях и входит в состав различных белков. Основные пищевые источники фосфора — молочные продукты, мясо, яйца, бобовые. Обмен фосфора в значительной мере связан с обменом кальция. Основной орган, участвующий в поддержании баланса фосфора – почки.

Повышение содержания фосфора в волосах наблюдается при недостаточности функции почек и повышении потребления фосфатов и витамина D. Снижение уровня фосфора в волосах может отражать его сниженное поступление с пищей, нарушение переваривания белков и неадекватное поступление кальция или магния.

Хром (51,99 а.е.м.) – жизненно важный микроэлемент. Предполагается, что недостаточность хрома в организме может быть одним из факторов, вызывающих нарушение толерантности к глюкозе. Хром — составная часть инсулина и трипсина. Он связан с нуклеиновыми кислотами и защищает их от денатурации. Развитие нарушения толерантности к глюкозе и возникновение нейропатий документировано при длительном внутривенном искусственном питании растворами с недостаточным содержанием хрома. Добавление хрома восстанавливало толерантность к глюкозе и уменьшало неврологические симптомы. Хром действует как кофактор в процессе запуска действия инсулина на уровне внутриклеточных рецепторов периферических тканей.

Дефицит хрома обнаружен при сахарном диабете II типа.

Биологически активная форма хрома, предположительно, представляет комплекс Cr3+ с никотиновой кислотой, аналогично фактору толерантности к глюкозе, выявленному в пивных дрожжах. Описаны физиологические эффекты хрома, касающиеся липидного обмена (с повышением концентрации холестерина липопротеидов высокой плотности). Пути метаболизма и токсичность хрома зависят от степени окисления. Абсорбция в желудочно-кишечном тракте хрома низка – 0,4 — 2,5% от общего количества.

Основной пищевой источник хрома – мясо, цельнозлаковые продукты, зелёная фасоль, брокколи. Cr3+ после всасывания переносится в крови в комплексе с бета-глобулинами (преимущественно — трансферрином). Он распределяется в организме диффузно, выделяется, главным образом, с мочой. Абсорбция хрома в лёгких зависит от растворимости солей хрома. Для Cr6+ продемонстрирована возможность поступления через кожу. Чистый металлический хром нетоксичен, Cr6+ значительно более токсичен, чем Cr3+. Хотя соединения Cr3+ считаются относительно нетоксичными, но при приёме в высоких дозах даже пиколинат хрома, применяющийся в пищевых добавках, может вызывать поражение печени и почек. Cr6+ обладает канцерогенными свойствами. Его присутствие в парах и в пыле на производстве связано с повышением частоты рака лёгких, дерматитов, кожных язв. Приём внутрь может привести к появлению головокружения, болей в области брюшной полости, тошноте, анурии, судорог, шока и комы.

Источники хрома – производство стали, пигментов, обработка кожи, защитные растворы для обработки древесины, фотографическое дело, растворы, использующиеся в процессах гальванического и электролизного покрытия, а также производство цемента. Опасность для здоровья может представлять загрязнение почвы отходами производства красителей и кожевенных предприятий, содержащими Cr6+. Показано, что уровень хрома в волосах коррелирует с повышением его содержания в сыворотке и в моче при профессиональной экспозиции к этому элементу. Сниженный уровень хрома в волосах у пациентов с сахарным диабетом показывал корреляцию со снижением уровня хрома в сыворотке крови (содержание хрома в моче пациентов с сахарным диабетом повышено).

Цинк (65,39 а.е.м.) – жизненно важный элемент, один из самых распространённых микроэлементов организма, количественно, второй после железа. Цинк входит в состав более 300 металлоферментов, среди которых – карбангидраза, щёлочная фосфатаза, РНК- и ДНК-полимеразы, тимидинкиназные карбоксипептидазы, алкогольдегидрогеназа. Ключевая роль цинка в синтезе белка и нуклеиновых кислот объясняет нарушения роста и заживления ран, наблюдающиеся при дефиците этого элемента. Он участвует в механизмах, связанных с процессами регуляции экспрессии генов. Это связано в целом с биологией развития, в том числе, развития плода, а также с регуляцией синтеза стероидных, тиреоидных и других гормонов.

В пище цинк, в основном, связан с белками, а его биодоступность зависит от переваривания этих белков. Наиболее доступен цинк в составе красного мяса и рыбы. Хорошим источником цинка так же являются ростки пшеницы и отруби. Симптомы дефицита цинка часто связаны с диетой, бедной животным белком и богатой злаками, содержащими фитаты, связывающие цинк. Абсорбцию цинка

могут снижать добавки железа. Редкие случаи избыточного поступления цинка в организм связывают с использованием гальванизированных ёмкостей для питьевых жидкостей. Избыток цинка может вызывать раздражение желудочно-кишечного тракта.

Абсорбированный цинк в печени активно включается в металлоферменты и белки плазмы. Плазма крови содержит менее 1% общего количества цинка организма. Основная часть цинка плазмы связана с альбумином (80%), а остальное количество – в основном, с альфа-2-макроглобулином. В эритроцитах почти весь цинк находится в составе карбангидразы. Содержание цинка в эритроцитах примерно в 10 раз выше, чем в плазме. Выведение из организма цинка осуществляется экскрецией с желчью и мочой.

Клинические проявления дефицита цинка (как это и следует из многообразия его биологических функций) не специфичны, варьируют и зависят от степени и длительности дефицита.

Симптомы дефицита включают задержку роста, учащение инфекций, связанное с нарушениями функций иммунной системы, диарею, потерю аппетита, изменение познавательных функций, нарушения углеводного обмена, анемию, увеличение печени и селезёнки, тератогенез, поражения кожи, выпадение волос и нарушение зрения.

Для исследования статуса цинка в организме предпочтительна сыворотка или плазма (гемолиз может искажать результат!). Уровень цинка в крови подвержен суточному ритму – пик утром около 9 часов утра и затем ещё один около 6 часов вечера. После еды уровень цинка снижается. Следует контролировать условия взятия пробы (время суток, приём пищи, наличие лекарственной терапии). Содержание альбумина в крови (снижение в период острой фазы воспаления) может повлиять на результат, поэтому желательно параллельно исследовать уровень альбумина и С-реактивного белка.

Исследование экскреции цинка с мочой является индикатором слабо связанного, обменного пула цинка и не всегда отражает общие запасы элемента в организме. Содержание цинка в моче зависит от его уровня поступления в организм и направленности процессов метаболизма в организме. Экскреция цинка с мочой может трёхкратно возрасти после кратковременного голодания в результате активации катаболических процессов. Низкий уровень цинка в волосах детей коррелирует с замедлением общего роста. Исследования цинка в волосах используют для оценки дефицита этого элемента. Следует иметь в виду, что на результат исследования могут влиять скорость роста волос и внешние загрязнения: краски для волос, лечебные шампуни, косметические средства для волос, которые содержат цинк.

Цирконий (91,2 а.е.м.) присутствует в биологических системах в относительно высокой для микроэлемента концентрации, хотя никаких биологических функций его не описано. Поступать в организм человека цирконий может через лёгкие или желудочно-кишечный тракт. После всасывания он захватывается мягкими тканями, а затем, более медленно – костной тканью.

Промышленные источники экспозиции к цирконию – переработка руды и изготовление сплавов, использующихся в производстве конструкций ядерных реакторов, корпусов ракет и самолётов, огнеупорных конструкций, отражающих поверхностей, пьезокерамики, металлокерамики, генераторных ламп и коррозийно-стойких материалов для химического машиностроения. Сульфат циркония используют в качестве дубильного материала в кожевенной промышленности. В целом, цирконий считается биологически инертным и используется в медицине в составе стоматологической керамики, материалов для ортопедического протезирования.

Потенциальная токсичность циркония – от низкой до умеренной. Вдыхание производственной пыли, содержащей цирконий, связано с повышением риска развития лёгочных заболеваний (образование гранулём). Длительный контакт циркония с кожей может в некоторых случаях приводить к появлению папул. Интерес к исследованию циркония связан с расширяющимся спектром его применения.

Алюминий (26,98 а.е.м.) – один из наиболее распространённых элементов земной коры. В организм человека ежесуточно поступает от 5 до 50 мг алюминия. Алюминий относится к следовым элементам.

Физиологические концентрации алюминия в разных органах и тканях находятся на очень низком уровне. Желудочно-кишечный тракт относительно непроницаем для этого элемента: всасывание в норме составляет около 4% от поступающего алюминия. Алюминий образует малорастворимые комплексы (преимущественно, с фосфатами пищи), которые слабо абсорбируются. Алюминий легко связывается с белками плазмы и быстро распределяется по организму.

20% алюминия плазмы находится в свободной форме.

Содержание алюминия в организме взрослого человека – 30 — 50 мг. Депонируется алюминий в костях, печени, лёгких и в сером веществе головного мозга. С возрастом содержание этого элемента в лёгких и в головном мозге увеличивается.

Основные способы выведения поступившего в кровь алюминия – мочевой путь и экскреция с желчью. Нарушение функции почек приводит к повышенному накоплению алюминия. Алюминий, несмотря на проявляемую токсичность, входит в состав ряда биомолекул и выполняет в организме важную физиологическую роль. Его дефицит нарушает нормальное образование фосфатных и белковых комплексов, процессов регенерации костной, соединительной и эпителиальной ткани, функцию околощитовидных желёз.

Алюминий, как уже отмечалось, является токсичным элементом. Источником вредного воздействия может быть повышенное содержание алюминия в производственной пыли, попадание промышленных отходов в водопроводную воду, применение некоторых медицинских препаратов и процедур. В медицине используют адсорбирующие, обволакивающие, антацидные и обезболивающие свойства препаратов, содержащих алюминий (например, альмагель); в информации к таким препаратам указывают его возможное токсичное действие. Алюминий в повышенных концентрациях может содержаться также в препаратах парентерального питания и растворах альбумина, что связано со способом их промышленного изготовления и очистки. Бытовым источником поступления алюминия в организм может быть алюминиевая посуда, косметика, дезодоранты.

Наиболее часто случаи алюминиевой интоксикации наблюдались у пациентов с хронической почечной недостаточностью при воздействии содержащих алюминий веществ в ходе лечения. Механизмы токсического действия избытка алюминия включают интерференцию (вытеснение и замещение) с метаболизмом кальция, фосфора, железа и других биологически активных элементов, изменение активности ферментных систем.

Важными органами-мишенями патологического действия алюминия являются кости (алюминий замещает кальций на фронте минерализации, нарушает нормальное образование остеоида, делает кальций костей менее доступным для мобилизации) и мозг (алюминиевая энцефалопатия при тяжёлой интоксикации).

Алюминий способен занимать кальций-связывающие участки в паращитовидных железах, регулирующих фосфорно-кальциевый метаболизм, обуславливая изменение их физиологического ответа. Показано, что повышение концентрации алюминия может снижать всасывание многих элементов и витаминов.

Алюминий, поступающий в избыточных количествах с производственной пылью при дыхании, накапливается в лёгких, вызывая при длительном воздействии фиброзные изменения в лёгочной ткани. Большой интерес к обмену алюминия вызвало обнаружение его аккумуляции в определённых участках мозга при болезни Альцгеймера. Больные с почечной недостаточностью, вследствие нарушения выведения алюминия из крови, потенциально находятся под угрозой интоксикации алюминием. Проявления интоксикации в тяжёлых случаях могут включить остеомаляцию и энцефалопатию.

К лабораторным признакам токсического воздействия алюминия у больных, находящихся на диализе, относят аномально низкий для имеющейся степени почечной недостаточности уровень паратгормона, сочетающийся с высоким уровнем алюминия в сыворотке крови.

У пациентов с признаками остеомаляции и энцефалопатии обычно наблюдается уровень интактного паратгормона ниже 16 пмоль/л и уровень алюминия сыворотки выше 60 мкг/л, пациенты с отсутствием таких симптомов – уровень паратгормона выше 16 пмоль/л и уровень алюминия сыворотки ниже 20 мкг/л. При нормальной функции почек, содержание алюминия в моче коррелирует с уровнем поступления алюминия в организм. Содержание алюминия в волосах и ногтях отражает хроническую экспозицию к данному элементу.

Бериллий (9,0 а.е.м.) – щёлочно-земельный металл II группы периодической системы. Широко применяется в промышленности и в медицине (рентгеновские установки). Физиологическая роль бериллия недостаточно изучена, но доказано, что бериллий участвует в регуляции фосфорно-кальциевого обмена и поддержании иммунитета. В теле взрослого человека содержится от 0,4 до 40 мкг бериллия. Он обнаруживается практически во всех тканях и органах, в частности – в волосах и в ногтях.

Бериллий – высокотоксичный, канцерогенный и мутагенный элемент, хотя нет данных о его токсической и летальной дозах. Соли бериллия подавляют активность щёлочной фосфатазы и угнетают другие ферменты. Бериллий ослабляет и разрушает костную ткань, поражает лёгкие (фиброз), кожу (экзема, дерматоз), слизистую глаз (литейная лихорадка), может быть причиной аутоиммунных процессов. Антагонистом бериллия является магний. Именно замещения магния бериллием (сходство их химических свойств) – причина подавления магнийсодержащих ферментов внутри клеток. Поэтому в терапии бериллиевого поражения организма используют препараты магния, наряду с

Токсичный микроэлемент.

Отравления бериллием обусловлены, главным образом, воздействием профессиональных факторов. Промышленные источники бериллия связаны с процессами обогащения металлов, предприятиями атомной, космической, электронной, электротехнической промышленности, производством ракетной техники. Сплавы бериллия прочные и лёгкие, имеют широкое бытовое применение, включая материалы, использующиеся в стоматологии (обсуждается потенциальный риск повышенной экспозиции к бериллию среди зубных техников). Отравления бериллием происходят, главным образом, путем ингаляции и поглощения промышленных газов и пыли, содержащих повышенную концентрацию этого элемента.

Хроническая ингаляция промышленной пыли, содержащей бериллий, может привести к развитию хронической бериллиевой болезни (бериллиоза), которая характеризуется формированием гранулём в лёгких в результате иммунной реакции организма на присутствие частиц бериллия. Заболевание может развиваться даже в отдалённые сроки после воздействия умеренных количеств бериллия. Описаны эффект повышенной чувствительности и индивидуальные различия к бериллию. Контакт бериллия с участками повреждения кожи (раны, царапины) может приводить к появлению сыпи или язв. У литейщиков наблюдается раздражение слизистых оболочек глаз и дыхательных путей.

Токсическое воздействие бериллия ассоциировано с увеличенной частотой случаев рака лёгких. Содержание бериллия в биосубстратах организма может не коррелировать с проявлениями бериллиевой болезни, но является желательным компонентом оптимальной диагностики наряду с рентгенологическими и иммунологическими методами.

Бор (10,8 а.е.м.). Элемент III группы периодической системы, неметалл. Бор относят к условно-эссенциальным, иммунотоксичным элементам.

Доказано, что этот элемент также необходим для нормальной жизнедеятельности организма человека. Соединения бора обладают противовоспалительным, гиполипидемическим и противоопухолевым действием. Этот элемент участвует в обмене кальция, фосфора и магния, влияет на функции половых желёз и щитовидной железы, повышает уровень мужских половых гормонов. Доказано, что бор снижает основной обмен при тиреотоксикозе и усиливает действие инсулина. Наивысшая концентрация бора в крови обнаруживается у новорождённых.

В организм бор поступает, в основном, с растительной пищей – яблоками, виноградом, морковью, так как он необходим для роста растений и накапливается в них. Бор хорошо всасывается в желудочно-кишечном тракте (более 90%), поступает в организм, преимущественно, в виде борной кислоты, транспортируется в крови в виде этой нейтральной формы, распространяется по всем тканям организма и легко выводится почками с мочой.

Борная кислота и борат натрия — низкотоксичные вещества, токсическое действие вызывает только приём больших доз боратов. У людей, занятых в процессах добычи, переработке, производстве соединений бора, возможно его повышенное поступление в организм с вдыхаемой пылью. В промышленности этот элемент используется в процессах изготовления химического стекла. В организме взрослого человека содержится около 20 мг бора. Больше половины общего количества бора находится в скелете, а около 10% приходится на мягкие ткани. При заболеваниях костей (артрозы, артриты) его концентрация в костной ткани резко снижается.

В медицине и быту соединения бора используют в качестве антисептических агентов, консервантов, фунгицидов, их неадекватное применение или случайное поглощение в большом количестве может вызвать определённые токсические эффекты. Суточная потребность в этом веществе составляет 2 — 3 мг. Дефицит наблюдается редко. Но если возникает, то проявляется остеопорозом, снижением иммунитета, нарушениями обмена магния, кальция, фосфора, возникновением дисбаланса половых гормонов. У женщин это проявляется болевым синдромом в менопаузе, а у мужчин – импотенцией. Выраженный дефицит характерен для страдающих артритом.

В лечебных целях препараты бора используют для профилактики мочекаменной болезни, так как он снижает содержание в моче оксалатов, которые вместе с кальцием образуют почечные камни. Это свойство делает бор незаменимым элементом в профилактике этого распространённого заболевания. Но избыточное употребление бора, в частности, с так называемыми добавками, содержащими этот элемент, может привести к отравлению. Возникают тошнота, рвота, головная боль, понос, снижение температуры тела.

Длительное употребление избыточных количеств бора проявляется беспокойством, ухудшением аппетита, шелушением кожи, нефритом, снижением либидо. Верхний предел среднесуточной, безопасной дозой бора для человека является 13 мг. Токсическая доза – 4 г/сут. Минимальная летальная доза не установлена. Описаны смертельные исходы при употреблении 18 – 20 г бора. Спринцевания раствором борной кислоты могут вызвать симптомы отравления, а обработка сосков кормящих матерей раствором борной кислоты — отравление грудных детей.

Ванадий (50,9 а.е.м) относится к предположительно эссенциальным, или биологически полезным элементам, хотя физиологическая роль его изучена недостаточно. Явный дефицит ванадия у человека не описан. Предполагается, что ванадий играет определённую роль в процессах регуляции углеводного обмена, описана активность этого элемента по отношению к ряду важных ферментов. Соединения ванадия применялись в качестве терапевтических агентов в лечении анемии, туберкулёза, сифилиса, ревматизма, в настоящее время исследуется возможное использование ванадия в терапии сахарного диабета (усиление действия инсулина), он используется в пищевых добавках.

В организм человека в быту ванадий поступает с пищей (растительное масло, грибы, петрушка и укроп, печень, жирное мясо, соя, хлебные злаки, морепродукты). Избыточное поступление может быть связано с употреблением рыбы, креветок, крабов, устриц, поступивших из районов, находящихся вблизи нефтяных скважин.

Случаи токсического действия ванадия обычно связаны с воздействием промышленных факторов. Этот элемент широко используется в стальной промышленности, а также производстве инсектицидов, красителей, чернил, лаков, в фотографии, он является компонентом ортопедических протезов.

Высокое содержание ванадия в производственной пыли может приводить к повреждению слизистых дыхательных путей, бронхитам, поражению слизистой глаз.

Поступление ванадия в желудочно-кишечный тракт может вызывать желудочно-кишечные расстройства, поражение почек, сердечно-сосудистой системы, центральной нервной системы. Ранними признаками токсических эффектов ванадия являются бледность, диарея, зелёный цвет языка. Высокий уровень ванадия в волосах коррелирует с избыточной абсорбцией этого элемента.

Железо (55,8 а.е.м.) – жизненно важный элемент, входящий в структуру дыхательного пигмента эритроцитов (гемоглобина). Метаболизм железа меняется при ряде физиологических и патологических состояний, в том числе, при активном росте, беременности, различных эндокринных сдвигах, воспалении, инфекционных болезнях, системных патологиях, опухолевых заболеваниях, кровотечениях, глистных инвазиях. На усвоение железа влияет поступление фосфатов, оксалатов, кальция, цинка, витамина Е и др.

Обмен железа активно регулируется, и ряд механизмов обеспечивает поддержание запасов железа в организме путём регуляции процессов абсорбции, транспорта, утилизации, депонирования и предотвращения выведения с мочой. Избыток железа, возникающий при некоторых наследственных и хронических заболеваниях или при неадекватном потреблении, приводит к токсическим эффектам (поражение тканей вследствие отложения избытка железа).

С мочой в норме выводится очень небольшое количество железа. Значительное увеличение его концентрации в моче наблюдается в случае гемоглобинурии, протеинурии или перегрузки железом.

Содержание железа в волосах и ногтях зависит от многих факторов: уровня его поступления и усвоения, баланса физиологических и патологических процессов эндогенного метаболизма, а также индивидуальных особенностей скорости роста этих тканей и наличия внешних источников загрязнения, включая гигиенические и косметические процедуры. Содержание железа волосах у мужчин выше, чем у женщин. У лиц, страдающих заболеваниями печени, селезёнки, хроническим алкоголизмом, содержание железа в волосах повышено.

Йод (а.е.м. 126,9) — жизненно необходимый элемент. Он — основа тиреоидных гормонов: тироксина и трииодтиронина. Его физиологические и патологические влияния на организм дозозависимы.

Дефицит йода – важнейшая причина заболеваний щитовидной железы: кретинизм, эндемический зоб с гипотиреозом, синдром Хашимото, снижение фертильности, мёртворождения, врождённые аномалии развития, замедленное развитие детей и снижение интеллекта у взрослых. Йод присутствует в высоких концентрациях в морской воде и морепродуктах. Содержание йода в полуфабрикатах и готовых продуктах определяется как его исходным уровнем, так и тем, какую обработку прошли эти продукты. Некоторые варианты «фаст фуда» могут содержать количество йода, превышающее его суточную потребность. Искусственное добавление йода в пищу широко применяется для профилактики и лечения йоддеффицитных заболеваний щитовидной железы, включая и массовые мероприятия в эндемичных районах (йодированная соль, йодированное масло и пр.).

Дезинфицирующие свойства йода используют в медицине, а препараты, содержащие йод, применяют для уменьшения накопления радиоактивного йода. Но избыток йода вследствие неконтролируемого употребления соответствующих пищевых добавок и его препаратов, как и его дефицит, может быть причиной тяжёлой патологии: щитовидной железы (тиреотоксикоз), поражений кожи и дыхательных путей, ощущению усталости, слабости, депрессии, оказывать тератогенное действие на плод, аллергозов, болезни Пламмера и синдрома Пендреда.

Содержание йода в волосах коррелирует с уровнем поступления его в организм, хотя эта зависимость не является однозначной. Снижение уровня йода в волосах при экологических исследованиях выявлялось у 59% жителей йоддефицитных районов. При заболеваниях щитовидной железы может наблюдаться как понижение уровня йода в волосах и ногтях (чаще), так и его повышение.

Кадмий (112,4 а.е.м.) не является необходимым для человека элементом. Поступление в организм повышенных концентраций кадмия вызывает токсические эффекты. Этот металл, как и ртуть, способен испаряться. Случаи интоксикации кадмием, в основном, бывают связаны с промышленными загрязнениями. Он может поступать в воздух при переработке руды (является побочным продуктом при плавке свинца и цинка), при сжигании мусора – пластмасс, кадмиево-никелевых батареек и пр. Кадмий используется в промышленном производстве сплавов, пигментов, электротехнической промышленности.

Этот металл накапливается в злаках и лиственных овощах при загрязнении почвы содержащими кадмий промышленными отходами. Относительно высоко содержание кадмия в печени взрослых млекопитающих и в устрицах. Кадмий может поступать в пищу также при её длительном хранении в упаковках, содержащих данный элемент.

Одним из существенных источников поступления кадмия в организм является сигаретный дым, поэтому у курящих людей содержание кадмия в крови заметно выше, чем у некурящих. Желудочно-кишечная абсорбция кадмия относительно низка – около 3 — 8%, абсорбция через кожу незначительна. После вдыхания кадмиевой пыли или аэрозоля кадмия он быстро и достаточно полно абсорбируется лёгкими. В мягких тканях кадмий содержится в виде соединения с белком металлотионеином, который образуется в печени. Токсичность такого соединения существенно ниже, чем свободного кадмия. Кадмий плохо экскретируется почками.

На протяжении жизни наблюдается его аккумуляция в тканях, преимущественно – в почках и печени, в организме новорождённых он отсутствует. В крови более 95% кадмия находится в эритроцитах. Токсические эффекты кадмия определяются конкуренцией с другими металлами за соединение с ферментами и нарушением их активности, связыванием его с различными белками с их последующей денатурацией и изменением свойств. Хроническое воздействие паров кадмия приводит к разрушению назального эпителия и накоплению кадмия в лёгких с развитием эмфиземы.

На уровне почек токсическое действие кадмия проявляется в виде кадмиевой нефропатии, характеризующейся поражением почечных канальцев, ранним признаком которого служит повышение выделения бета-2-микроглобулина с мочой.

Хроническое воздействие кадмия может привести к остеомаляции и нарушению минерализации костей. Это сопровождается переломами и деформацией костей. Избыточное поступление кадмия в организм может приводить к анемии, поражению печени, кардиопатии и развитию гипертонии. Острое отравление высокими дозами кадмия приводит к тяжёлым поражениям органов дыхания, возможен отек лёгких.

Калий (39,1 а.е.м.) – жизненно необходимый макроэлемент, основной внутриклеточный катион, важный для функционирования всех клеток организма. Калий поступает в организм с пищей; относительно большее количество его содержится в мясных и молочных продуктах, какао, многих плодах, петрушке, чёрном чае.

Препараты калия широко используют в медицине в различных клинических ситуациях. Калий легко усваивается и быстро выводится из организма, главным образом, с мочой. Концентрация калия в плазме не отражает его действительного состояния в клетках. В большей степени это отражается в волосах. Содержание калия в волосах и ногтях зависит от его поступления в организм, перераспределения между тканями, общего баланса электролитов, состояния регуляторных систем (гормоны надпочечников, симпато-адреналовая система, инсулин).

Повышение уровня калия в волосах может означать избыточное накопление в организме калия или перераспределение этого элемента между тканями, дисбаланс электролитного обмена или дисфункцию коры надпочечников.

Пониженное содержание — может свидетельствовать о переутомлении, нарушениях обмена веществ и истощении надпочечников. Пониженное содержание калия в организме увеличивает риск нарушений в миокарде, возникновение эрозий в слизистых оболочках желудка и матки, фертильности и прерывания беременности. При регулярном дефиците калия возникает сухость кожи, тусклость и слабость волос, а также плохо заживают раны.

Кальций (40,08 а.е.м.) — важнейший макроэлемент организма. Он участвует во многих жизненно важных процессах. 99% кальция организма входит в структуру костной ткани, обеспечивая её прочность. Необходимая концентрация кальция в крови поддерживается в жёстких пределах с помощью различных механизмов регуляции процессов метаболизма костной ткани, абсорбции в желудочно-кишечном тракте, реабсорбции в почках.

Содержание кальция в волосах и ногтях, в отличие от его содержания в крови, колеблется в широких пределах. Уровень кальция в этих биоматериалах не связан прямо с уровнем потребления кальция. Повышение уровня кальция в волосах может отражать не только его избыточное поступление в организм, но и, напротив, повышенную мобилизацию и потерю кальция из костей (например, при остеопорозе в менопаузе). Снижение уровня кальция в волосах наблюдали в случаях инфарктов миокарда, сопровождающихся повышением кальцификации аорты.

У детей в период активного роста, для которого характерно повышенное потребление кальция, его уровень в волосах может снижаться и не показывать корреляции с уровнем его поступления.

Кальциевый обмен и содержание кальция в тканях связаны с метаболизмом других металлов и анионов: фосфора, магния, железа, цинка, кобальта, калия, натрия, тяжелых металлов. Метаболизм кальция изменяется при стрессорных ситуациях, длительном постельном режиме, патологии почек, поджелудочной и щитовидной желёз и при применении лекарственных препаратов.

Кобальт (58,9 а.е.м.) — компонент витамина В12, необходимого для синтеза ДНК, процессов кроветворения, функционирования нервной системы и многих других процессов.

Дефицит кобальта – причина тяжёлых заболеваний: пернициозной анемии (болезнь Адиссона – Бирмера), фуникулярного миелоза, мегалобластной анемии при дифиллоботриозе (заражение широким лентецом). Но и избыток кобальта при контактном воздействии проявляется фиброзом лёгких, гиперкератозом, миокардиопатией и гипотиреозом.

Клетки человеческого организма самостоятельно синтезировать витамин В12 не способны, он всасывается в готовом виде в желудочно-кишечном тракте.

При диагностике состояний, связанных с дефицитом или избытком витамина В12, целесообразно использовать прямое определение концентрации витамина В12.

Но определение кобальта играет важную роль при дифференциации В12-дефицитной анемии от фолиеводефицитной, при которой концентрация кобальта в крови находится в пределах нормы.

Кобальт присутствует в большинстве продуктов питания. В промышленности повышенное воздействие кобальта связано с процессами производства и обработки его сплавов. Препараты кобальта широко используют в медицине в различных терапевтических целях, главным образом, в форме витамина В12. Хлорид кобальта используют в терапии некоторых видов анемии, изотопы кобальта — в диагностике и терапии некоторых онкологических заболеваний.

Повышение концентрации кобальта в организме может быть связано в некоторых случаях с разрушающимися ортопедическими имплантатами. Избыток кобальта оказывает токсическое действие на организм. Экспозиция к кобальту, вдыхание кобальтовой пыли, связанные с промышленным производством, могут вызывать аллергические дерматиты, астму, интерстициальные лёгочные заболевания.

Для острой интоксикации кобальтом симптоматичны кардиомиопатия и поражение почек. Проявления токсических эффектов кобальта наблюдали у пациентов с заболеваниями почек, получающих эритропоэтические препараты, содержащие кобальт. Токсические эффекты избытка кобальта включают гиперплазию щитовидных желёз, микседему, кардиомиопатию (особенно, при алкоголизме), полицитемию и поражение нервов.

Кремний (28,08 а.е.м.). Один из самых распространённых природных элементов. Он составляет 26% земной коры. В организме содержится в небольших количествах, с возрастом его концентрация уменьшается. Дефицит кремния может развиваться при недостаточном поступлении этого элемента в организм (менее 5 мг/сут.), а порог его токсичности — 500 мг/сут. Больше всего кремния содержится в стенке аорты, в трахее, связках, костях, коже и волосах. Особенно важна роль кремния в структуре соединительной ткани.

Дефицит кремния характеризуется задержкой роста, повышенной ломкостью ногтей и волос, патологической подвижностью суставов (одновременный дефицит кальция и кремния). Его дефицит нарушает структуру костей, вызывает патологические изменения хрящевой ткани и суставов, способствует развитию атеросклероза, гипертонии и ишемической болезни сердца, накоплению алюминия в мозге. Выводится из организма с мочой и калом; при повышенном поступлении (например, профессиональное воздействие кварцевой пыли) выведение с мочой кремния значительно возрастает.

Кремний и его соединения широко используют в производстве пищевых продуктов, фармакологической и медицинской промышленности. Особенно опасно токсическое действие частиц оксида кремния и различных силикатов, в частности, асбеста. Вдыхание пыли, содержащей такие частицы, и их накопление в лёгких вызывает изменения лёгочной ткани с развитием пневмокониозов (силикоз).

Метилированные полимеры кремния (силикон) используются в имплантатах. У женщин, у которых они установлены, концентрация кремния в крови, в среднем, выше, чем у остальных, хотя остаётся в пределах общего высокого разброса этого показателя среди здоровых людей. Уровень кремния в крови коррелирует с присутствием имплантата, но не с наличием заболеваний суставов. Повышенное содержание кремния в волосах может указывать на нарушения в водно-солевом обмене и на опасность возникновения мочекаменной болезни, остеохондроза, артроза и атеросклероза.

Литий (6,9 а.е.м.) содержится в небольших количествах во всех тканях организма и содержание его во внеклеточной и внутриклеточной жидкости мало отличается друг от друга. Лития много в яйцах, молоке и молочных продуктах, мясе, рыбе, овощах. Суточная потребность в нём – около 2 мг. Содержание его в почве и воде в разных регионах может существенно различаться.

При поступлении в организм литий всасывается практически полностью, выведение его осуществляется, главным образом, с мочой. У больных хроническим алкоголизмом его концентрация снижена.

Возможно, дефицит лития встречается при иммунодефицитных состояниях, некоторых новообразованиях и при депрессиях. Существуют исследования, позволяющие предположить связь низкой концентрации лития в питьевой воде с частотой эпизодов проявления психических заболеваний и нарушений поведения. Препараты лития применяют для лечения маниакальных расстройств. Предполагается, что он усиливает обратный захват катехоламинов, снижая, тем самым, их концентрацию в области нейрональных синапсов.

Имеются данные о том, что литий может предотвращать попытки самоубийства.

Механизмы биохимических эффектов лития многообразны и включают влияние на обмен натрия, кальция, магния, изменение функций различных ферментов, гормонов, витаминов и факторов роста. Побочные эффекты приёма лития могут включать неврологические симптомы, слабость, утомляемость, апатию, потерю аппетита, тошноту, неустойчивую походку, летаргию, истончение и потерю волос.

У больных хроническим алкоголизмом наблюдаются его пониженные концентрации.

Тяжёлая интоксикация проявляется мышечной ригидностью, гиперактивностью глубоких сухожильных рефлексов и эпилептическими судорогами. После острого отравления литием симптомы появляются через 1 — 4 часа. Возникают тошнота, рвота, понос, атаксия, тремор, судороги и угнетается сознание вплоть до комы. Возможна гипотермия. В анализах выявляются гипергликемия, лейкоцитоз, глюкозурия, альбуминурия, полиурия и гипоосмолярность мочи. Возникают нарушения сердечного ритма. Все эти симптомы характерны и для хронического отравления литием. Вероятность интоксикации при приёме лития усиливается на фоне дегидратации, нарушения почечной функции.

Вероятными органами-мишенями лития являются кости и щитовидная железа. Имеются данные о влиянии лития на нейроэндокринные процессы, жировой и углеводный обмен (инсулиноподобный эффект). Токсическая доза для человека: 92 — 200 мг. Оптимальный терапевтический ответ на литий не всегда связан прямо с его концентрацией в крови, но токсичность лития прямо коррелирует с его содержанием в сыворотке. Поэтому исследования лития сыворотки используют при мониторировании терапии этим препаратом.

Длительный приём препаратов лития, сопровождающийся его аккумуляцией в тканях, отражается и в повышении уровня лития в волосах. Низкое содержание лития в тканях может быть связано не только с низким уровнем его поступления в организм, но и с изменением метаболизма при некоторых патологических состояниях.

Магний (24,3 а.е.м.) является одним из важнейших макроэлементов в организме человека: активность многих ферментов и связанных с ними процессов метаболизма относятся к магнийзависимыми. Главные «депо» магния в организме – костная и мышечная ткани. Выведение магния осуществляется, преимущественно почками. В организм магний поступает с пищей, с водой, или в составе поваренной соли. Особенно богата этим элементом растительная пища. Приём внутрь даже больших количеств магнезиальной соли не вызывает отравления, а действует как слабительное. При парентеральном введении сульфата магния возможны симптомы интоксикации: общее угнетение, вялость, сонливость. При значительной передозировке возникает риск отравления. Низкое содержание магния в волосах выявляют при длительном недостаточном его поступлении, синдроме мальабсорбции или при хронических потерях магния организмом. Понижение содержания магния в волосах описано у детей с синдромом гиперактивности и дефицита внимания. Повышенная потребность в магнии отмечается при беременности, в периоды роста и выздоровления, также при хроническом алкоголизме.

Усвоение магния организмом нарушается при избыточном потреблении кальция, фосфатов, жиров, алкоголя, кофе, антибиотиков, некоторых противоопухолевых препаратов и излишним поступлении марганца, кобальта, свинца, никеля или кадмия.

Дефицит магния проявляется многочисленными клиническими проявлениями: бессонницей, головными болями, болями в позвоночнике и остеопорозом, артериальной гипертонией и аритмиями, гипогликемией, запорами и др. Пониженное содержание магния в волосах обычно отмечается при жалобах на общую слабость, утомляемость, головокружение, боли в мышцах, избыточный вес.

Низкий уровень магния характерен для пациентов с рассеянным склерозом, витилиго, сахарным диабетом, различными аллергозами и ревматическими заболеваниями. У 50% детей, страдающих бронхиальной астмой, уровень магния в волосах снижен.

Марганец (а.е.м. 54,9) – жизненно важный для человека элемент, входит в состав многих металлоферментов, действует также в качестве неспецифического активатора ферментов. К числу магнийзависимых ферментов относят супероксиддисмутазу (митохондриальную), пируваткарбоксилазу, аргиназу, гликозилтрансферазу. В активации некоторых ферментов ионы Mn2+ могут быть заменены Mg2+, Co2+ или другими двухвалентными ионами. Этот элемент связывают с процессами образования соединительной ткани и костей, механизмами роста, репродуктивными функциями, метаболизмом углеводов и липидов. В обычных условиях, поступление марганца в организм с воздухом, пищей, водой невелико. Большая часть марганца, поступающего с пищей, не всасывается, а преимущественный путь экскреции абсорбированного марганца – желчь.

Мочевая экскреция этого элемента слабо реагирует на колебания марганца в диете. Марганец переносится кровью в комплексе с белками. В крови он связан, преимущественно, с гемоглобином эритроцитов.

Долговременное искусственное питание с нехваткой марганца может вызывать признаки деминерализации костей и нарушения роста, которые восстанавливаются при применении соответствующих добавок.

Экспериментальное ограничение марганца в пище приводило к развитию поражений кожи и снижению уровня холестерола у человека. Редкое генетическое заболевание – дефицит пирролидазы у детей, характеризующееся язвами кожи, задержкой умственного развития, увеличением мочевой экскреции иминодипептидов, возвратными инфекциями и спленомегалией ассоциируется с отклонениями в метаболизме марганца (марганец накапливается в эритроцитах, активность аргиназы эритроцитов при этом составляет половину от нормы, но содержание марганца в сыворотке нормальное).

Снижение уровня марганца наблюдали в различных, не связанных между собой медицинских ситуациях: остеопороз, инсулинрезистентный сахарный диабет, эпилепсия, бесплодие и др. Низкий уровень марганца характерен для пациентов с рассеянным склерозом, витилиго, сахарным диабетом, различными аллергозами и ревматическими заболеваниями. У половины детей, страдающих бронхиальной астмой, уровень марганца в волосах понижен.

Избыток марганца проявляется невротическими синдромами, повышенной утомляемостью, рахитом, гипотиреозом. Токсические эффекты марганца могут быть связаны с воздействием профессиональных факторов: вдыхание пыли и паров, содержащих марганец, который применяется в производстве стали, сухих батареек, строительных материалов, красок, керамики и свободном от свинца бензине.

Постепенно, за месяцы и годы экспозиции к марганцу, развиваются неврологические симптомы, характерные для болезни Паркинсона, связанные с дегенеративными изменениями в центральной нервной системе. Хроническое отравление марганцем встречается у литейщиков, сварщиков, минёров, рабочих производств лекарственных препаратов, керамики, стекла, лака, пищевых добавок.

Марганцевую токсичность наблюдали в некоторых случаях у детей при длительном парентеральном питании. Считается, что изменения метаболизма марганца могут вносить свой вклад в симптомы развивающейся энцефалопатии при тяжёлых поражениях печени вследствие нарушения его экскреции с желчью.

Медь (63,5 а.е.м) в организме человека существует в двух состояниях – Cu2+ и Cu1+; а лёгкий переход между ними обеспечивает её окислительно-восстановительные свойства. Медь прочно связывается с белками, пептидами и другими органическими веществами, а концентрация свободной меди в цитоплазме чрезвычайно низка. Ключевой орган метаболизма меди — печень, в ней она включается в медьсодержащие ферменты и другие белки. Более 90% меди транспортируется из печени в периферические ткани в комплексе с церулоплазмином.

Медь — каталитический компонент ряда ферментов и структурный компонент многих важных белков. Большинство из многочисленных медьсодержащих белков является оксидазами, они локализуются вне цитоплазмы – на поверхности клеточных мембран или в везикулах. Медьсодержащий металлофермент – супероксиддисмутаза — обеспечивает защиту компонентов плазмы и цитоплазмы от свободных радикалов. Фермент цитохром-c-оксидаза важен во внутриклеточных энергетических процессах. Лизилоксидаза необходима для стабилизации внеклеточного матрикса, в том числе для образования кросс-связей коллагена и эластина. Медьсодержащие ферменты, в том числе, церулоплазмин, участвуют в метаболизме железа. К медьсодержащим относится фермент, катализирующий превращение допамина в норадреналин, и фермент, катализирующий синтез мелатонина. Медьсодержащие белки участвуют в процессах транскрипции генов.

Содержание в пищевых продуктах меди вариабельно, может зависеть от условий приготовления пищи и добавок. Много меди содержится в мясной пище, относительно много в морепродуктах, орехах цельных зёрнах злаковых, в отрубях и во всех какаосодержащих продуктах. Меньше всего меди в молочной пище (коровьем молоке) и белом мясе.

Врождённые дефекты метаболизма меди вызывают тяжёлые нарушения: синдром Менкеса (генетически обусловленное нарушение всасывания меди в кишечнике), болезнь Вильсона – Коновалова (нарушение транспорта меди, её включения в церулоплазмин, сопровождающееся накоплением меди в органах и тканях). Симптомы дефицита меди включают нейтропению, анемию (не чувствительную к препаратам железа), остеопороз, различные поражения костей и суставов, сниженную пигментацию кожи, неврологические симптомы и нарушения работы сердца. Дефицит всасывания меди может наблюдаться при диффузных заболеваниях тонкого кишечника и на фоне высокого содержания конкурирующих с медью ионов цинка и кадмия. Дефицит меди может наблюдаться у грудных детей (особенно недоношенных) на медьдефицитном молочном питании, у пациентов на длительном парентеральном питании с дефицитом микроэлементов, у пациентов, получающих препараты цинкатипа пеницилламин.

Симптомы отравления солями меди (действие фунгицидов, поглощение медьсодержащих растворов) характеризуются тошнотой, рвотой, головными болями, поносом, болями в животе. При отравлении медью возможны поражение печени, желтуха и гемолитический шок. Для оценки статуса меди целесообразно исследовать содержание меди в плазме в комплексе с определением церулоплазмина, хотя при пограничных изменениях эти исследования могут быть недостаточно чувствительны.

Мышьяк (а.е.м. 74,9) – один из наиболее хорошо известных токсичных металлов. Он существует в виде ряда токсичных и нетоксичных форм. Токсичными являются неорганические соединения As3+ — As (III) и As5+ — As (V); при этом — последний более токсичен. Нетоксичные формы органического мышьяка присутствуют в различных видах пищи; наиболее часто — в морепродуктах. В низких концентрациях мышьяк, предположительно, можно отнести к условно необходимым элементам. Он взаимодействует с тиоловыми группами белков, цистеином, глутатионом, липоевой кислотой и влияет на окислительные процессы в митохондриях.

Дефицит (показан в экспериментальных исследованиях на животных) приводит к нарушению фертильности, выкидышам, мёртворождению, снижению противоопухолевого иммунитета, а в органах и тканях при дефиците мышьяка повышается концентрация меди и марганца. Соединения мышьяка используют в медицинских целях. Неорганические соединения мышьяка в небольших количествах могут присутствовать в составе общеукрепляющих, тонизирующих средств, в лечебных минеральных водах и грязях. Органические соединения мышьяка используют как антимикробные и противопротозойные препараты.

Источником интоксикации мышьяком может быть профессиональное промышленное воздействие или попадание в организм пестицидов. При тяжёлых отравлениях на первый план выступают желудочно-кишечные симптомы, возможны судороги и кома, нарушения дыхания и сердечного ритма. Хроническое воздействие вызывает поражение кожи и слизистых, изменения со стороны нервной системы (невралгические боли в ногах, слабость, расстройства чувствительности), нарушения со стороны пищеварительного тракта. Описаны случаи рака, вызванного мышьяком.

При поступлении в организм токсичных форм As5+ и As3+ они частично выводятся с мочой в неизменённой форме, частью метаболизируют в менее токсичные метилированные метаболиты (монометиларсин, диметиларсин), а частично проникают и накапливаются в клетках и тканях, взаимодействуя с фосфатами. Токсичность неорганического мышьяка обусловлена конкуренцией с фосфатами и ингибированием ферментов, участвующих в энергетических процессах, а также связыванием с сульфгидрильными группами белков. Поэтому мышьяк называют «тиоловым ядом».

При поступлении в организм мышьяка, повышение его концентрации в крови наблюдается лишь в течение 4 часов. Исследование крови на присутствие мышьяка используется только для установления факта острого отравления. В качестве материала для исследования может быть выбрана моча, поскольку мышьяк выделяется из организма преимущественно почками и находится в моче в концентрированном виде. В моче концентрация неорганического As5+ и As3+ достигает пика через 10 часов после его приёма и возвращается к норме через 20 — 30 часов. Содержание метилированных метаболитов в моче достигает пика к 40 — 60 часам и возвращается к норме к 6 — 20 дню после приёма мышьяка. Органический мышьяк обычно полностью выводится за 1 — 2 дня от момента его поступления в организм.

Раздельное выявление токсичного неорганического мышьяка и нетоксичного органического мышьяка требует очень специальных методов. Часто умеренное повышение экскреции мышьяка с мочой объясняется присутствием его нетоксичных органических форм, характерных для морепродуктов. Нормальный уровень экскреции мышьяка с мочой – от 0 до 120 мкг/сут. Мышьяк имеет высокое сродство к кератину, поэтому его содержание в волосах и ногтях выше, чем в других тканях. Скорость роста волос, в среднем, 0,5 см/мес. Образцы волос, срезанные у корней на затылке, позволяют судить о недавнем воздействии мышьяка. Содержание в волосах мышьяка выше 1 мкг/г сухой массы указывает на наличие активной экспозиции к мышьяку.

Натрий (22,98 а.е.м.) – важнейший внеклеточный катион, участвующий в поддержании артериального давления, регуляции распределения воды в организме, механизмах возбуждения и сокращения. Основной источник поступления натрия в организм – поваренная соль.

Натрий легко всасывается и распределяется в тканях организма, выводится, преимущественно, с мочой. Его метаболизм регулируется механизмами, связанными с поддержанием артериального давления, объёма циркулирующей крови, минерального баланса.

Содержание натрия в волосах не показывает прямой корреляции с уровнем его поступления в организм и в значительной степени зависит от изменения регуляторных процессов, баланса электролитов и функции почек. Повышенное содержание натрия в волосах обнаруживается при избыточном потреблении поваренной соли, сахарном диабете, нарушении выделительных функций почек и склонности к гипертонии.

Никель (58,69 а.е.м.), предположительно, может быть необходимым для человека элементом в очень низких концентрациях, поскольку входит в структуру некоторых белков (в т. ч. фермента уреазы), РНК, ДНК. Его дефицит проявляется задержкой развития организма, атрофией семенников, анемией, гиперхолестеринэмией и снижением запасов гликогена. Никель — элемент с хорошо известными токсическими эффектами, среди которых — реакции гиперчувствительности (дерматиты – «никелевая чесотка») и канцерогенные эффекты (органы дыхания).

Источники хронического воздействия никеля – производства чернил, магнитов, красок, нержавеющей стали, эмалей, керамики, батареек, стекла и сплавов. Его применяют при изготовлении монет и ювелирных изделий. «Аллергия» к никелю наблюдается у 10 — 15% людей. Она может быть вызвана использованием никельсодержащих ювелирных изделий, имплантированных протезов и проявляется в виде локальных или генерализованных дерматитов.

Рафинированная никелевая пыль и субсульфид никеля классифицированы для человека как канцерогены. Вдыхаемые соли никеля, особенно, из сигаретного дыма, надолго задерживаются в бронхах. Вдыхаемая пыль порошкового никеля частично оседает в лёгочной паренхиме, частично заглатывается со слизью, частично выдыхается. Газообразный карбонил никеля абсорбируется в значительно большей степени; это одно из наиболее токсичных химических веществ, вызывающих поражение лёгких, печени, почек, селезёнки, надпочечников. Уровни никеля в сыворотке крови и моче считаются наиболее полезными индексами, отражающими экспозицию человека к никелю.

В волосах у женщин содержится 3,96 — 1,055 мг/кг, у мужчин — всего 0,97 — 0,147 мг/кг. Исследование никеля в волосах применяют для оценки воздействия за более отдалённые сроки.

Олово (188,7 а.е.м.) – следовой, потенциально токсичный элемент. Олово входит в состав гастрина (желудочного фермента), влияет на активность флавиновых ферментов, способно усиливать процессы роста. Металлическое олово и его сплавы широко используют в быту (консервные банки, канистры, контейнеры для еды, фольга). Неорганические соединения олова плохо растворимы, слабо всасываются и обладают низкой токсичностью, хотя в больших дозах могут вызывать воспаление слизистой желудка. Хроническая ингаляция пыли, содержащей металлическое олово, вызывает заболевания лёгких.

Органические соединения олова могут проявлять высокую токсичность. Они присутствуют в поливиниловом пластике, каучуковых красках, фунгицидах, инсектицидах, антигельминтных препаратах. Интоксикация оловом проявляется головными болями, мышечной слабостью, чувством усталости, головокружением, изменением обоняния и гипергликемией.

В тяжёлых случаях — поражением почек, глаз, иммунной системы и центральной нервной системы. Очень длительное воздействие пыли олова может вызвать пневмокониоз. Повышение содержание олова в волосах может свидетельствовать о постоянном или имевшем место в прошлом повышенном уровне поступления олова в организм.

Свинец (207,2 а.е.м.) – тяжёлый металл, обладающий токсическими свойствами. Свинец и его соединения широко применяют в повседневной жизни человека; отравления его соединениями могут наблюдаться как на производстве, так и в быту.

Бытовые источники поступления свинца в организм – повышенное содержание свинца в воздухе обветшалых зданий старых построек, в которых применялись краски на основе свинца, загрязнённые свинцом вода и другие питьевые жидкости (свинец может поступать из свинцовых припоев водопровода и металлической посуды), использование керамики с высоким содержанием свинца, пары этилированного бензина в атмосфере. Поступивший в желудочно-кишечный тракт свинец всасывается плохо, но свинец, вдыхаемый с заражённым им воздухом, поглощается почти полностью. Абсорбция свинца усиливается при дефиците в рационе кальция, фосфора и железа. В крови основная часть свинца находится в эритроцитах и лишь около 5% — в плазме, в виде комплексов с фосфатами, белками и органическими кислотами. Выведение свинца осуществляется, в основном, почками. При превышении определенного уровня поступления он начинает накапливаться в организме с образованием стойких депо, главным образом, в костной ткани.

Повышенный уровень экспозиции к свинцу у людей «группы риска» — водители, работники кузовных работ, лакокрасочного производства, и проживающие вдоль автомобильных дорог — может стать причиной сатурнизма. Это профессиональное отравление свинцом, при котором развивается «свинцовый колорит» (землисто-бледная окраска кожи), свинцовая кайма по краям дёсен и губ, увеличивается риск артериальной гипертонии, и ухудшается течение хронических болезней почек. Характерным симптомом хронической свинцовой интоксикации является анемия. Наибольшую опасность неблагоприятные экологические условия представляют для детей в период активного роста (3 — 12 лет), который характеризуется высоким уровнем абсорбции элементов. Отмечены удлинение пубертатного периода и неврологические изменения у детей с субклиническим уровнем отравления свинцом. Острые отравления свинцом проявляются патологией эритроцитов, полиневритом, свинцовой энцефалопатией, диспепсией и свинцовыми коликами.

Лучшим индикатором свинцового отравления является исследование содержания свинца в цельной крови, но применяют также и исследование мочи.

Волосы в качестве материала для исследования чаще используют при обследовании детей, проживающих в экологически неблагоприятных условиях.

Селен (78,96 а.е.м.) — жизненно необходимый для человека микроэлемент. Он важен для нормальной тиреоидной функции и нормальной работы иммунной, репродуктивной, сердечно-сосудистой и нервной систем. Описано более 30 биологически активных селенсодержащих белков. Селен входит в состав фермента глутатионпероксидазы (фермент в системе защиты организма от повреждающего действия активных форм кислорода) и йодтирониндейодиназы (фермент, превращающий неактивный гормон тироксин (Т4) в активный 3-йодотиронин (Т3) человека. Селен функционально связан с витамином Е. Соединения селена, как природного антиоксиданта, применяют для профилактики и лечения многих заболеваний, а в дерматологии и косметологии используют лечебные селенсодержащие шампуни, мыла, гели и кремы.

По биохимическим свойствам селен сходен с серой. Селен способен заменять серу в цистеине, поэтому образующийся селенцистеин считают особой аминокислотой, обладающей особыми свойствами. Селен поступает с пищей, преимущественно, в виде селенметионина растений, которые получают этот микроэлемент из почвы. Содержание селена в плазме крови и других биологических жидкостях организма широко варьирует в зависимости от концентрации селена в пище и воде. В плазме крови около 50 — 60% селена связано с селенпротеином P, около 30% входит в состав глутатионпероксидазы, а остальной селен ассоциирован с альбумином. В организме селен частично превращается в диметилселен, который выводится через лёгкие. Основной пути экскреции селена из организма — выведение с мочой.

Уровень селена плазмы снижается в период острой фазы ответа организма на воспаление и инфекции. Дефицит селена может быть связан с его недостатком в пище, а также с нарушениями питания и пищеварения. С выраженным дефицитом селена связывают болезнь Кешана — эндемическую кардиомиопатию, встречающуюся в регионе Кешан в Китае. Этот район характеризуется дефицитом селена в почве. Наряду с другими факторами селен вносит существенный вклад в болезнь Кашина – Бека — множественное поражение суставов, связанное с нарушением баланса минералов. Это эндемическое заболевание описано в Китае, а также при искусственном питании с низким содержанием селена. Даже небольшой дефицит селена, может быть вовлечён в изменения тиреоидной, иммунной и репродуктивной функций организма, а также способен приводить к психическим нарушениям.

Дефицит селена отмечен в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний, увеличении вирулентности вирусов и снижении защиты организма от некоторых видов рака.

В избыточной концентрации селен может проявлять токсические свойства. Симптомы токсического воздействия избытка селена проявляются в возникновении чесночного запаха при выдохе и от мочи, металлическом вкусе, головных болях, тошноте, потере волос и повреждении ногтей. Возможны потеря чувствительности, судороги, пневмония, отёк лёгких и сердечно-сосудистый коллапс.

Случаи токсического воздействия селена описаны не только при экспозиции к селену, связанной с промышленным производством, но и при его самоназначении. В целом, исследование сыворотки или плазмы достаточно точно отражает статус селена в организме и адекватность его недавнего приёма (при условии знания изменений на фоне острофазного ответа).

Для оценки уровня токсичности селена целесообразно исследовать 24-часовую мочу. Концентрация селена в ней, в зависимости от географического источника потребляемой пищи, может колебаться от 20 до 1000 мкг/л.

Исследования селена в волосах целесообразно использовать для оценки долговременного потребления селена. Стоит отметить, что лечебные шампуни и другие средства для ухода за волосами могут содержать селен и вызывать внешнее загрязнение пробы.

Ртуть (200,59 а.е.м.) не является необходимым элементом, присутствует в организме в следовых количествах, обладает токсическими свойствами. Ртуть является единственным металлом, который при комнатной температуре находится в жидком состоянии. Источник поступления ртути в атмосферу — её естественное испарение из земной коры, промышленные загрязнения (производство хлора, щелочей, электротехническая промышленность, фармацевтические производства, производство целлюлозы и бумаги), сжигание каменного угля.

Ртуть используют в медицине и косметологии (мази, кремы, дезинфицирующие растворы), в стоматологии (амальгамные пломбы), а препараты ртути применяют в качестве фунгицидов, использующихся для протравки зерна. Элементарная металлическая ртуть в отсутствии химических или биологических систем, которые могут переводить её в другое состояние, мало токсична. При переходе в ионизированную (неорганическую) форму она становится токсичной. Дальнейшие превращения неорганической ртути некоторыми микроорганизмами в органическую ртуть (метилртуть) ведёт к образованию высокотоксичных соединений ртути, которые избирательно связываются тканями с высоким содержанием липидов.

Метилртуть липофильна и с высоким сродством связывается с богатой липидами нервной тканью. Миелин особенно чувствителен к этому повреждающему воздействию. Метилирование ртути происходит в донных отложениях морей, озёр и водоёмов. Для человека опасность может представлять потребление в пищу некоторых видов рыб и моллюсков («болезнь Минаматы»), которое проявляется токсической энцефалопатией. Источником отравления метилртутью может быть также употребление в пищу дичи из районов, в которых применяли содержащие ртуть фунгициды. Металлическая ртуть легко абсорбируется при вдыхании паров, в желудочно-кишечном тракте она почти не всасывается. Неорганическая ртуть также слабо абсорбируется из желудочно-кишечного тракта. Органическая ртуть абсорбируется очень легко и из лёгких, и из желудочно-кишечного тракта. В крови более 90% ртути связано с эритроцитами (гемоглобином).

Неорганическая ртуть выделяется с мочой, органическая – секретируется в желчь, поступает в желудочно-кишечный тракт, но затем снова всасывается в кровяное русло. Токсические свойства ртути обусловлены тем, что её ионы легко связываются с сульфгидрильными группами белков. Это изменяет их структуру и свойства, в частности, антигенные характеристики в аутоиммунных реакциях. Острое отравление ртутью обычно связано с поглощением неорганических соединений ртути, повреждающих желудочно-кишечный тракт и канальцы почек. Хроническое отравление обычно связано с вдыханием или поглощением небольших количеств ртути. Это может быть причиной гингивита, стоматита, повышенной возбудимости, тремора, нефротического синдрома, колита, анемии, а у детей — акродинии (болезнь Фаэра). Профессиональное отравление парами ртути – меркуриализм – обусловлено тем, что ртуть является тиоловым ядом. Это проявляется нефропатией и гепатопатией.

Интоксикация органической ртутью проявляется в чувстве усталости, головных болях, потере памяти, апатии, эмоциональной нестабильности, изменении чувствительности, координации движений, нарушении речи, зрения и слуха. Отравление в тяжёлых случаях может приводить к коме и смерти.

Цельная кровь – рекомендуемый материал для оценки отравления метилртутью.

Моча – рекомендуемый материал для оценки воздействия неорганической ртути.

Волосы используются для ретроспективной оценки воздействия ртути на организм за длительный предшествующий период времени.

Фосфор (30,97 а.е.м.) – один из жизненно необходимых макроэлементов. Основное количество фосфора находится в костях, но он присутствует во всех других тканях и входит в состав различных белков. Основные пищевые источники фосфора — молочные продукты, мясо, яйца, бобовые. Обмен фосфора в значительной мере связан с обменом кальция. Основной орган, участвующий в поддержании баланса фосфора – почки.

Повышение содержания фосфора в волосах наблюдается при недостаточности функции почек и повышении потребления фосфатов и витамина D. Снижение уровня фосфора в волосах может отражать его сниженное поступление с пищей, нарушение переваривания белков и неадекватное поступление кальция или магния.

Хром (51,99 а.е.м.) – жизненно важный микроэлемент. Предполагается, что недостаточность хрома в организме может быть одним из факторов, вызывающих нарушение толерантности к глюкозе. Хром — составная часть инсулина и трипсина. Он связан с нуклеиновыми кислотами и защищает их от денатурации. Развитие нарушения толерантности к глюкозе и возникновение нейропатий документировано при длительном внутривенном искусственном питании растворами с недостаточным содержанием хрома. Добавление хрома восстанавливало толерантность к глюкозе и уменьшало неврологические симптомы. Хром действует как кофактор в процессе запуска действия инсулина на уровне внутриклеточных рецепторов периферических тканей.

Дефицит хрома обнаружен при сахарном диабете II типа.

Биологически активная форма хрома, предположительно, представляет комплекс Cr3+ с никотиновой кислотой, аналогично фактору толерантности к глюкозе, выявленному в пивных дрожжах. Описаны физиологические эффекты хрома, касающиеся липидного обмена (с повышением концентрации холестерина липопротеидов высокой плотности). Пути метаболизма и токсичность хрома зависят от степени окисления. Абсорбция в желудочно-кишечном тракте хрома низка – 0,4 — 2,5% от общего количества.

Основной пищевой источник хрома – мясо, цельнозлаковые продукты, зелёная фасоль, брокколи. Cr3+ после всасывания переносится в крови в комплексе с бета-глобулинами (преимущественно — трансферрином). Он распределяется в организме диффузно, выделяется, главным образом, с мочой. Абсорбция хрома в лёгких зависит от растворимости солей хрома. Для Cr6+ продемонстрирована возможность поступления через кожу. Чистый металлический хром нетоксичен, Cr6+ значительно более токсичен, чем Cr3+. Хотя соединения Cr3+ считаются относительно нетоксичными, но при приёме в высоких дозах даже пиколинат хрома, применяющийся в пищевых добавках, может вызывать поражение печени и почек. Cr6+ обладает канцерогенными свойствами. Его присутствие в парах и в пыле на производстве связано с повышением частоты рака лёгких, дерматитов, кожных язв. Приём внутрь может привести к появлению головокружения, болей в области брюшной полости, тошноте, анурии, судорог, шока и комы.

Источники хрома – производство стали, пигментов, обработка кожи, защитные растворы для обработки древесины, фотографическое дело, растворы, использующиеся в процессах гальванического и электролизного покрытия, а также производство цемента. Опасность для здоровья может представлять загрязнение почвы отходами производства красителей и кожевенных предприятий, содержащими Cr6+. Показано, что уровень хрома в волосах коррелирует с повышением его содержания в сыворотке и в моче при профессиональной экспозиции к этому элементу. Сниженный уровень хрома в волосах у пациентов с сахарным диабетом показывал корреляцию со снижением уровня хрома в сыворотке крови (содержание хрома в моче пациентов с сахарным диабетом повышено).

Цинк (65,39 а.е.м.) – жизненно важный элемент, один из самых распространённых микроэлементов организма, количественно, второй после железа. Цинк входит в состав более 300 металлоферментов, среди которых – карбангидраза, щёлочная фосфатаза, РНК- и ДНК-полимеразы, тимидинкиназные карбоксипептидазы, алкогольдегидрогеназа. Ключевая роль цинка в синтезе белка и нуклеиновых кислот объясняет нарушения роста и заживления ран, наблюдающиеся при дефиците этого элемента. Он участвует в механизмах, связанных с процессами регуляции экспрессии генов. Это связано в целом с биологией развития, в том числе, развития плода, а также с регуляцией синтеза стероидных, тиреоидных и других гормонов.

В пище цинк, в основном, связан с белками, а его биодоступность зависит от переваривания этих белков. Наиболее доступен цинк в составе красного мяса и рыбы. Хорошим источником цинка так же являются ростки пшеницы и отруби. Симптомы дефицита цинка часто связаны с диетой, бедной животным белком и богатой злаками, содержащими фитаты, связывающие цинк. Абсорбцию цинка

могут снижать добавки железа. Редкие случаи избыточного поступления цинка в организм связывают с использованием гальванизированных ёмкостей для питьевых жидкостей. Избыток цинка может вызывать раздражение желудочно-кишечного тракта.

Абсорбированный цинк в печени активно включается в металлоферменты и белки плазмы. Плазма крови содержит менее 1% общего количества цинка организма. Основная часть цинка плазмы связана с альбумином (80%), а остальное количество – в основном, с альфа-2-макроглобулином. В эритроцитах почти весь цинк находится в составе карбангидразы. Содержание цинка в эритроцитах примерно в 10 раз выше, чем в плазме. Выведение из организма цинка осуществляется экскрецией с желчью и мочой.

Клинические проявления дефицита цинка (как это и следует из многообразия его биологических функций) не специфичны, варьируют и зависят от степени и длительности дефицита.

Симптомы дефицита включают задержку роста, учащение инфекций, связанное с нарушениями функций иммунной системы, диарею, потерю аппетита, изменение познавательных функций, нарушения углеводного обмена, анемию, увеличение печени и селезёнки, тератогенез, поражения кожи, выпадение волос и нарушение зрения.

Для исследования статуса цинка в организме предпочтительна сыворотка или плазма (гемолиз может искажать результат!). Уровень цинка в крови подвержен суточному ритму – пик утром около 9 часов утра и затем ещё один около 6 часов вечера. После еды уровень цинка снижается. Следует контролировать условия взятия пробы (время суток, приём пищи, наличие лекарственной терапии). Содержание альбумина в крови (снижение в период острой фазы воспаления) может повлиять на результат, поэтому желательно параллельно исследовать уровень альбумина и С-реактивного белка.

Исследование экскреции цинка с мочой является индикатором слабо связанного, обменного пула цинка и не всегда отражает общие запасы элемента в организме. Содержание цинка в моче зависит от его уровня поступления в организм и направленности процессов метаболизма в организме. Экскреция цинка с мочой может трёхкратно возрасти после кратковременного голодания в результате активации катаболических процессов. Низкий уровень цинка в волосах детей коррелирует с замедлением общего роста. Исследования цинка в волосах используют для оценки дефицита этого элемента. Следует иметь в виду, что на результат исследования могут влиять скорость роста волос и внешние загрязнения: краски для волос, лечебные шампуни, косметические средства для волос, которые содержат цинк.