Matu mikroelementu spektrālā analīze

Alumīnjs (26,98 u) ir viens no visizplatītākajiem zemes garozas elementiem. Cilvēka organisms katru dienu uzņem 5–50 mg alumīnija. Alumīnijs pieder pie mikroelementiem.

Alumīnija fizioloģiskā koncentrācija dažādos orgānos un audos ir ļoti zema. Kuņģa-zarnu trakts šim elementam ir gandrīz necaurlaidīgs: normālos apstākļos uzsūkti tiek tikai apmēram 4% no dienas devas. Alumīnijs veido slikti šķīstošus kompleksus (galvenokārt ar ēdiena fosfātiem), kas slikti tiek absorbēti. Alumīnijs viegli piesaistās plazmas olbaltumvielām un ātri izplatās organismā.

20% no plazmas alumīnija atrodas brīvā formā.

Alumīnija saturs pieauguša cilvēka organismā ir 30–50 mg. Alumīnijs uzkrājas kaulos, aknās, plaušās un galvas smadzeņu pelēkajā vielā. Ar vecumu šī elementa saturs plaušās un galvas smadzenēs palielinās.

Asinīs nokļuvušā alumīnija izvadīšanas pamatveidi ir urīnceļi un žults izdalīšanās. Nieru funkciju bojājumi izraisa palielinātu alumīnija uzkrāšanos. Lai gan alumīnijs ir toksisks, tas ietilpst vairāku biomolekulu sastāvā un organismā tam ir svarīga fizioloģiska nozīme. Tā deficīts traucē normālu fosfātu un olbaltumvielu kompleksu veidošanās procesu, kaulaudu, saistaudu un epitēlijaudu reģenerāciju un paratijīdas dziedzeru darbību.

Kā jau tika minēts, tad alumīnijs ir toksisks elements. Kaitīgās iedarbības avots var būt paaugstināts alumīnija saturs ražošanas putekļos, rūpniecisko atkritumu nokļūšana ūdens apgādes sistēmā, kā arī dažu medicīnisko preparātu un procedūru izmantošana. Medicīnā izmanto alumīniju saturošo preparātu adsorbējošās, pārklāju veidojošās, antacīdu un pretsāpju īpašības (piemēram, almagels). Šādu preparātu aprakstā norāda tā iespējamo toksisko iedarbību. Paaugstināta alumīnija koncentrācija var būt arī parentālā uztura preparātos un albumīna šķīdumos, kas saistīts ar to rūpnieciskās izgatavošanas veidu un attīrīšanu. Sadzīvē alumīniju var uzņemt ar alumīnija traukiem, kosmētiku un dezodorantiem.

Visbiežāk saindēšanās ar alumīniju novērota pacientiem ar hronisku nieru mazspēju, kuras ārstēšanā izmantotas alumīniju saturošas vielas. Alumīnija pārpalikumu toksiskā iedarbība izpaužas kā interference (izstumšana un aizvietošana) kalcija, fosfora, dzelzs un citu bioloģiski aktīvo elementu metabolismā un fermentu sistēmas aktivitātes izmaiņas.

Svarīgi alumīnija patoloģiskās iedarbības mērķi ir kauli (alumīnijs aizvieto kalciju mineralizācijas sfērā, kavē normālu osteoīda veidošanos un ierobežo kaulu kalcija piedalīšanos mobilizācijā) un smadzenes (alumīnija encefalopātija smagas saindēšanās gadījumā).

Alumīnijs spēj aizņemt kalciju piesaistošos apgabalus paratijīdas dziedzeros, kas regulē kalcija un fosfora metabolismu, nosakot fizioloģiskās atbildes reakcijas izmaiņas. Ir pierādīts, ka alumīnija koncentrācijas paaugstināšanās var pazemināt daudzu elementu un vitamīnu uzsūkšanās spēju.

Alumīnijs, kas pārlieku lielā daudzumā nokļūst organismā ar ražošanas putekļu ieelpošanu, uzkrājas plaušās un ilgstošas iedarbības rezultātā var radīt plaušu audu fiobrozas izmaiņas. Liela interese par alumīnija apmaiņu radās tad, kad tika konstatēta tā uzkrāšanās noteiktos smadzeņu apgabalos Alcheimera slimības gadījumā. Nieru mazspējas slimniekiem, kuriem ir traucēta alumīnija izvadīšana no asinīm, ir potenciāls alumīnija saindēšanās risks. Saindēšanās izpausmes smagos gadījumos var izpausties arī kā osteomalācija un encefalopātija.

Uz alumīnija toksiskās iedarbības laboratoriskajām pazīmēm slimniekiem, kuriem tiek veikta dialīze, attiecina arī konkrētajai nieru mazspējas pakāpei izteikti zemu parathormona līmeni, kas saistīts ar augstu alumīnija saturu asins serumā.

Pacientiem ar osteomalācijas un encefalopātijas pazīmēm parasti tiek novērots neskartā parathormona līmenis zemāks par 16 pmol/l un alumīnija seruma līmenis augstāks par 60 μg/l, pacientiem bez šādiem simptomiem parathormona līmenis ir augstāks par 16 pmol/l, bet alumīnija seruma līmenis ir zemāks par 20 μg/l. Ja nieres darbojas normāli, tad alumīnija saturs urīnā korelē ar organismā nonākušā alumīnija līmeni. Alumīnija saturs matos un nagos atspoguļo šī elementa hronisko iedarbību.

Bārijs (138,8 u) cilvēka organismā ir nedaudz, pārsvarā kaulos. Bārija savienojumu īpašības ir līdzīgas kalcija savienojumiem, tas ir līdzīgs kalcijam arī pēc izvietojuma kinētikas un pēc izvadīšanas veidiem no organisma.

Bārija toksiskums ir atkarīgs no savienojuma veida. Bārija sulfāts slikti šķīst ūdenī, nav īpaši toksisks un tiek izmantots medicīnā kā rentgena kontrastviela. Citi bārija sāļi, piemēram, labi šķīstošais bārija hlorīds, ir izteikti toksiski.

Izteiktas saindēšanās klīniskās pazīmes sevī ietver apgrūtinātu elpošanu, paaugstinātu spiedienu, sirds ritma traucējumus, aknu, nieru, liesas un sirds bojājumus, kā arī smadzeņu tūsku.

Rūpniecībā bārijs tiek izmantots krāsu, emalju, ķieģeļu, flīžu, stikla, pesticīdu, degvielas piedevu, gumijas, vakuuma iepakojuma un pirotehnikas ražošanā.

Bārijs organismā var nokļūt ar piesārņotu ūdeni un putekļiem. Ar ražošanas putekļiem ieelpotais bārijs var tikt absorbēts asinīs vai uzkrāties plaušās, dažos gadījumos izraisot pneimokoniozi.

Kuņģa-zarnu traktā nokļuvušais bārijs izplatās pa visu organismu, bet galvenokārt uzkrājas kaulos. Tā izvadīšana no organisma pārsvarā notiek caur nierēm un žulti. Bārija saturs matos korelē ar paaugstinātu bārija koncentrāciju ražošanas putekļos.

Berilijs (9,0 u) ir periodiskās sistēmas II grupas sārmzemju metāls. Plaši tiek izmantots rūpniecībā un medicīnā (rentgena iekārtas). Berilija fizioloģiskā nozīme nav pietiekami izpētīta, bet ir pierādīts, ka berilijs piedalās fosfora un kalcija apmaiņas regulēšanā un imunitātes uzturēšanā. Pieauguša cilvēka ķermenī ir 0,4-40 μg berilija. To var konstatēt gandrīz visos audos un orgānos, it īpaši matos un nagos.

Berilijs ir ļoti toksisks, kancerogēns elements un spēj veikt gēnu mutāciju, lai gan nav datu par toksicitāti un letālām devām. Berilija sāļi nomāc sārmainās fosfatāzes aktivitāti un apspiež citus elementus. Berilijs atslābina un sagrauj kaulaudus, bojā plaušas (fibroze), ādu (ekzēma, dermatoze) un acs gļotādu (litija drudzis), tas var būt autoimūnu procesu iemesls. Berilija antagonists ir magnijs. Tieši magnija aizvietošana ar beriliju (abu ķīmiskās līdzības dēļ) ir magniju saturošo fermentu apspiešana šūnas iekšienē. Tāpēc berilija radīto organisma bojājumu terapijā izmanto magnija preparātus kopā ar

Тоksisks mikroelements.

Saindēšanās ar beriliju iespējama galvenokārt profesionālu faktoru ietekmē. Berilija rūpnieciskie avoti ir saistīti ar metālu bagātināšanas procesiem, atomu, kosmisko un elektronikas un elektrotehnisko rūpniecību, kā arī raķešbūvi. Berilija sakausējumi ir viegli un izturīgi, tādēļ tos plaši lieto sadzīvē, tostarp arī materiālos, ko izmanto stomatoloģijā (tiek apspriests potenciālais berilija ietekmes risks, ko rada zobu tehniķi). Saindēšanās ar beriliju galvenokārt notiek tad, kad tiek ieelpotas un norītas rūpniecības gāzes un putekļi, kuros ir paaugstināta šī elementa koncentrācija.

Hroniska beriliju saturošu putekļu ieelpošana var izraisīt hroniskās berilija slimības (berilozes) attīstību, kas izpaužas kā granulu veidošanās plaušās organisma imūnās reakcijas dēļ uz berilija daļiņu klātbūtni. Slimība var attīstīties pat ilgāku laiku pēc berilija pārdaudzuma ietekmes. Rodas paaugstināta jutība un individuāla nenoturība pret beriliju. Bojāto ādas apgabalu (rētas, skrāpējumi) saskarsme ar beriliju var izraisīt ādas lobīšanos un čūlas. Metāllējējiem novēroti acu gļotādas un elpošanas ceļu bojājumi.

Berilija toksiskā iedarbība tiek saistīta ar plaušu vēža biežuma palielināšanos. Berilija saturs organisma biosubstrātos var nekorelēt ar berilija slimības izpausmēm, bet tas ir optimālas diagnostikas vēlams komponents kopā ar rentgenoloģiskajām un imunoloģiskajām metodēm.

Bors (10,8 u) ir periodiskās sistēmas III grupas elements, nemetāls. Bors pieder pie nosacīti būtiskajiem un imūntoksiskajiem elementiem.

Ir pierādīts, ka šis elements arī ir nepieciešams cilvēka organisma normālai funkcionēšanai. Bora savienojumiem ir pretiekaisuma, lipīdus pazeminoša un pretvēža iedarbība. Šis elements piedalās kalcija, fosfora un magnija apmaiņā, ietekmē dzimumdziedzeru un vairogdziedzera funkcijas, kā arī paaugstina vīriešu dzimumhormonu līmeni. Bors samazina vielmaiņu tireotoksikozes gadījumā un pastiprina insulīna iedarbību. Visaugstākā bora koncentrācija asinīs novērojama jaundzimušajiem.

Organismā bors nokļūst galvenokārt ar augu valsts produktiem – āboliem, vīnogām un burkāniem, jo tas ir nepieciešamas augu augšanai un tajos uzkrājas. Bors labi uzsūcas kuņģa-zarnu traktā (vairāk par 90 %). Tas organismā nokļūst pārsvarā kā borskābe, šajā neitrālajā formā iekļūst asinīs, ar kurām pēc tam izplatās pa visiem organisma audiem un no nierēm ar urīnu viegli tiek izvadīts.

Borskābe un nātrija borāts nav īpaši toksiskas vielas, toksisku iedarbību izraisa tikai lielu borāta devu uzņemšana. Cilvēkiem, kas nodarbojas ar bora ieguvi un pārstrādi vai bora savienojumu ražošanu, bors ar putekļu ieelpošanu organismā var nokļūt pārāk lielā daudzumā. Rūpniecībā šo elementu izmanto ķīmiskā stikla ražošanas procesā. Pieauguša cilvēka organismā ir apmēram 20 mg bora. Vairāk par pusi no kopējā bora daudzuma atrodas skeletā, bet ap 10% ir mīkstajos audos. Kaulu slimību gadījumā (artrozes, artrīti) tā koncentrācija kaulaudos krasi samazinās.

Medicīnā un sadzīvē boru izmanto kā antiseptiķi, konservantu un fungicīdu, bet tā neatbilstoša lietošana vai liela daudzuma nejauša norīšana var izraisīt noteiktu toksisku efektu. Šīs vielas nepieciešamā dienas deva ir 2–3 mg. Bora deficīts novērots reti, bet, ja tas rodas, tas izpaužas kā osteoporoze, imunitātes pazemināšanās, magnija, kalcija un fosfora apmaiņas traucējumi, kā arī dzimumhormonu līdzsvara bojājumi. Sievietēm tas izpaužas ar sāpju sindromu menopauzē, vīriešiem – ar impotenci. Izteikts deficīts raksturīgs artrīta slimniekiem.

Ārstnieciskos nolūkos bora preparātus izmanto nierakmeņu profilaksei, jo tie pazemina oksalātu saturu urīnā, kuri kopā ar kalciju veido nierakmeņus. Šī īpašība boru padara par neaizvietojamu elementu šīs izplatītās slimības profilaksē. Bet bora speciāla lietošana, it īpaši ar pārtikas piedevām, kas satur šo elementu, var izraisīt saindēšanos. Rodas slikta dūša, vemšana, galvassāpes, caureja un ķermeņa temperatūras pazemināšanās.

Ilgstoša pārāk liela bora daudzuma lietošana rada nemieru, apetītes pasliktināšanos, ādas lobīšanos, nefrītu un libido pazemināšanos. Maksimālā bora dienas deva robeža, kas cilvēkam vēl ir nekaitīga, ir 13 mg. Toksiskā deva ir 4 g dienā. Minimālā letālā deva nav konstatēta. Ir aprakstīti nāvējoši gadījumi, uzņemot 18–20 g bora. Apslacīšana ar borskābes šķīdumu var radīt saindēšanās simptomus, bet bērnu knupīšu apstrādāšana ar borskābes šķīdumu var izraisīt zīdaiņu saindēšanos.

Vanādijs (50,9 u) ir šķietami būtisks jeb bioloģiski derīgs elements, lai gan viņa fizioloģiskā nozīme vēl ir nepietiekami izpētīta. Būtisks vanādija deficīts cilvēkam nav aprakstīts. Tiek pieņemts, ka vanādijam ir noteikta nozīme ogļūdeņraža apmaiņas regulēšanas procesos, ir aprakstīta šī elementa aktivitāte attiecībā uz virkni svarīgu fermentu. Vanādija savienojumi tika lietoti kā terapeitiskie preparāti anēmijas, tuberkulozes, sifilisa un reimatisma ārstēšanā, šobrīd tiek pētīta vanādija iespējamā izmantošana cukura diabēta terapijā (insulīna iedarbības pastiprināšanai). To izmanto pārtikas piedevās.

Ikdienā cilvēka organismā vanādijs nokļūst ar pārtiku (augu eļļa, sēnes, pētersīļi un dilles, aknas, trekna gaļa, soja, graudaugi un jūras produkti). Pārāk liela daudzuma vanādija uzņemšana var būt saistīta ar zivju, garneļu, krabju un austeru lietošanu, kas iegūtas naftas urbumu tuvumā esošajos rajonos.

Vanādija toksiskās iedarbības gadījumi parasti ir saistīti ar rūpniecisko faktoru ietekmi. Šo elementu plaši izmanto tērauda rūpniecībā, insekticīdu, krāsvielu, tintes un laku ražošanā, fotogrāfiju izgatavošanā, kā arī tas ietilpst ortopēdisko protēžu sastāvdaļās.

Augsts vanādija saturs rūpnieciskajos putekļos var izraisīt elpošanas ceļu gļotādu, acs gļotādu bojājumus un bronhītu.

Vanādija iekļūšana kuņģa-zarnu traktā var izraisīt kuņģa un zarnu bojājumus, nieru darbības, sirds-asinsvadu sistēmas un centrālās nervu sistēmas traucējumus. Vanādija toksiskā efekta agrīnās pazīmes ir bālums, caureja un zaļa mēles krāsa. Augsts vanādija līmenis matos korelē ar šī elementa pārmērīgu uzņemšanu.

Bismuts (209 u) ir mikroelements ar zemu toksiskuma pakāpi. Pēc mūsdienu atzinumiem tas dzīvībai nav nepieciešams. Tas cilvēka organismā nokļūst ar pārtiku un ūdeni, kuņģa-zarnu trakts to uzsūc mazā daudzumā (tikai apmēram 50% no visa uzņemtā daudzuma), kas ir atkarīgs no bismuta sāļu šķīdības.

Bismuta avoti var būt kosmētika (lūpu krāsa), daži medikamenti (De-Nols, vikalīns, vikairs, bijohinols u.c.), stikla un keramikas pigmenti, kā arī zobu plombēšanas materiāls. Nešķīstoši bismuta savienojumi tiek izvadīti ar fekālijām, šķīstoši – ar urīnu pēc absorbēšanas asinīs.

Bismuts organismā uzkrājas nierēs, aknās, liesā un kaulaudos. Tiek izvadīts caur kuņģa-zarnu traktu ar urīnu un sviedriem. Izvadīšanas process ir ļoti ilgstošs. Bismutam nav konstatētas kancerogēnas īpašības.

Saindēšanās ar bismutu ir novērojama, ja uz organismu ilgstoši iedarbojas bismuta sāļi lielās devās. Pastiprinātai bismuta iedarbībai ir pakļauti kosmētikas, dezinfekcijas līdzekļu un pigmentu ražošanas darbinieki.

Hroniskas saindēšanās simptomi sevī ietver vājumu, apetītes samazināšanos, temperatūras paaugstināšanos, reimatiskas sāpes, apgrūtinātu elpošanu, nieru bojājumus, melnu joslu uz smaganām, caureju un kaulaudu izmaiņas. Augstas koncentrācijas gadījumos vērojami nervu sistēmas bojājumi. Viena no pamatpazīmēm ir „bismuta josla” – iekaisums bismuta sēra nosēdumu dēļ uz smaganu malām. Iespējami arī urīnizvades ceļu bojājumi. Bismuta saturs matos ne vienmēr atspoguļo tā iedarbības līmeni uz organismu.

Volframs (183,9 u) nav cilvēkam nepieciešams elements. Rūpniecībā to izmanto dažādu sakausējumu ražošanā. Tas ir grūti kūstošs un izturīgs, to izmanto kvēlspuldžu pavedienu, rentgena cauruļu, vakuuma cauruļu, sildelementu un raķešu tehnikas izgatavošanā.

Saindēšanās ar volframu var notikt, ja ir ilgstoša rūpniecības putekļu un tvaiku ietekme vai nejauši norīti volframāti. Kuņģa-zarnu traktā volframa anjonu forma (voframāts) tiek absorbēta viegli, katjonu forma un metāliskais volframs netiek absorbēts. Toksiskuma mehānismi ir saistīti ar molibdēnu saturošo fermentu bloķēšanu. Dažos pētījumos norādīta iespējama apkārtējās vides paaugstināta volframa satura saikne ar bērnu leikēmijas gadījumu biežumu.

Gallijs (69,7 u) ir rets elements; cilvēka organismā tas ir ultra-izsekojamā daudzumā. Tā lietošana rūpniecībā ir saistīta ar īpašu tehniku un tehnoloģijām (augstas temperatūras termometri, pusvadītāji u.c.).

Medicīnā gallija izotopus lieto radioaktīvo izotopu diagnostikā, gallija nitrātu izmanto ar ļaundabīgām slimībām saistītas hiperkalcēmijas terapijā. Gallijs līdzīgi alumīnijam un kadmijam kavē kaulaudu vielmaiņu, metaboliskās izmaiņas var izpausties kā augšanas aizkavēšanās. Trīsvērtīgais gallijs var iejaukties procesos, kuros iesaistīta dzelzs Fe3+ formā (tostarp arī iekaisumos); tiek pētīta gallija preparātu klīniskā lietošana cīņā ar dažiem infekciju veidiem, kas ir noturīgi pret antibiotikām.

Organismā gallijs uzkrājas kaulaudos, tā aizkavēšanās kaulaudos var ilgt vairākus mēnešus. Pēc gallija saskarsmes ar ādu var palikt pelēki plankumi kā dermatozē. Gallija toksisko efektu mehānismi iever savstarpējo iedarbību un dzelzs un fosfātu vielmaiņu, gallija toksiskā ietekme var atspoguļoties centrālajā nervu sistēmā (CNS).

Iespējamas gan funkcionālas, gan morfoloģiskas deģeneratīvas izmaiņas. Gallija sāļu lietošanas blakusparādības ļaundabīgās hiperkalcēmijas terapijā ir slikta dūša, vemšana un nefrotoksicitāte. Sarežģījumu rašanās gadījumā izmanto 1% nātrija jodīda šķīdumu.

Germānijs (72,61 u) ir potenciāli toksisks periodiskās sistēmas IV grupas elements. Tas organismā nokļūst ar pārtiku (īpaši daudz tā ir ķiplokos, zivīs, klijās, dārzeņos, sēklās, graudos, sēnēs un žeņšeņa saknē). Viegli uzsūcas un diezgan vienmērīgi izdalās organisma orgānos un audos, tiek izvadīts galvenokārt ar urīnu. Rūpniecībā to izmanto šķiedru un infrasarkanajā optikā, organiskajā sintēzē (tostarp polietilēna ražošanā) un elektronikā (pusvadītāji).

Germānija savienojumi ir potenciāli bīstami veselībai. Izteikts germānija toksiskums cilvēkam ir maz iespējams, lai gan ir aprakstīti nāvējoši saindēšanās gadījumi ar bioloģiski aktīvajām piedevām (BAP), kas satur organiskos un neorganiskos germānija savienojumus.

Hroniskas saindēšanās gadījumi ar germāniju ir aprakstīti kā sekas ilgstošai germānija uzņemšanai ar pārtikas piedevām, kas bija populāras 1970. gados Japānā un vēlāk arī citās valstīs kā „izveseļošanās eliksīrs” noteiktām slimībām (piemēram, vēzis, AIDS). Konstatēti nieru nepietiekamības gadījumi kopā ar germānija nogulsnēm un nieru kanālu deģenerāciju, pēc germānija uzņemšanas pārtraukšanas nieru funkcijas atjaunojās lēnām un nepilnīgi. Citas blakusparādības sevī ietvēra anēmiju, muskuļu vājumu un perifēro neiropātiju. Germānija pārtikas piedevu klīniskā efektivitāte nav pierādīta.

Dzelzs (55,8 u) ir dzīvībai svarīgs elements, kas ietilpst eritrocītu elpošanas pigmenta struktūrā (hemoglobīns). Dzelzs metabolisms mainās atkarībā no virknes fizioloģisko un patoloģisko stāvokļu, tostarp arī aktīvas augšanas, grūtniecības, dažādu endokrīno noviržu, iekaisumu, infekcijas slimību, sistēmisko patoloģiju, audzēju, asinsizplūdumu un tārpu invāziju gadījumos. Dzelzs iedarbību ietekmē fosfātu, oksalātu, kalcija, cinka, E vitamīna u.c. klātbūtne.

Dzelzs apmaiņa aktīvi tiek regulēta, virkne mehānismu nodrošina dzelzs rezervju uzturēšanu organismā, regulējot uzsūkšanās procesus, pārvadāšanu, likvidēšanu, deponēšanu un aizkavēšanu izvadīšanai ar urīnu. Dzelzs pārpalikums, kas radies no dažām iedzimtām un hroniskām slimībām vai neadekvātas lietošanas dēļ, izraisa toksiskus efektus (audu bojājumi dzelzs pārpalikuma nogulšņu dēļ).

Parasti ar urīnu tiek izvadīts ļoti neliels dzelzs daudzums. Ievērojama tās koncentrācijas palielināšanās urīnā ir novērojama hemoglobinūrijas, proteīnūrijas vai dzelzs pārdaudzuma gadījumā.

Dzelzs saturs matos un nagos ir atkarīgs no daudziem faktoriem: tās uzņemšanas un uzsūkšanās līmeņa, endogēnā mehānisma fizioloģisko un patoloģisko procesu līdzsvara, kā arī individuālajām šo audu augšanas ātruma īpatnībām un ārējo piesārņojuma avotu klātbūtnes, tostarp arī higiēniskās un kosmētiskās procedūras. Dzelzs saturs matos vīriešiem ir augstāks nekā sievietēm. Personām ar aknu un liesas slimībām vai hronisku alkoholismu dzelzs saturs matos ir paaugstināts.

Zelts (197 u) nepieder pie dzīvībai svarīgiem elementiem, lai gan var būt bioloģiski aktīvs pret dažiem fermentiem. Cilvēka organismā ir mazāk par 10 mg zelta. Ap 50% no tā koncentrācijas ir kaulos.

Metāliskais zelta ir inerts metāls. Metālisko zeltu un tā sakausējumus izmanto aparātu būvē, kosmiskajā un elektroniskajā rūpniecībā un juvelierizstrādājumu ražošanā. Medicīnā zelta preparātus izmanto reimatoīdā artrīta terapijā, radioaktīvo zeltu – dažu audzēja veidu ārstēšanā, bet metālisko zeltu un sakausējumus – stomatoloģijā.

Zelta toksiskie efekti parasti ir saistīti ar pārdozēšanu vai blakusparādībām, izmantojot tā sāļus reimatoīdā artrīta terapijā. Lai sasniegtu zelta preparātu terapeitisko efektu konkrētās patoloģijas gadījumā, ir nepieciešama noteikta piesātinātības pakāpe un ilgstoša uzturošā ārstēšana, kuras terapeitiskais līmenis ir virs 100–200 μg zelta / seruma dl. Dažādi audi zeltu uzņem dažādā pakāpē. Zelta seruma ietekme var parādīties arī 10 mēnešus pēc terapijas.

Visbiežāk par zelta preparātu toksiskumu liecina dermatīti ar eozinofiliju. Papildus alerģiskai reakcijai blakusparādības var iekļaut autoimūnas reakcijas, toksisku iedarbību uz nierēm un aknām, kā arī hemopoēzes sistēmas darbības nomākšanu. Tieša korelācija starp terapeitiskajām devām, zelta koncentrāciju urīnā un serumu, klīniskajiem efektiem nav konstatēta, lai gan ādas alerģiskās reakcijas biežāk novērotas pacientiem, kam ir augstāka šī elementa koncentrācija asinīs. Zelta toksiskās iedarbības mehānismu dēļ to tiecas to saistīt ar tiolgrupām un tiola fermentu inhibēšanu.

Jods (126,9 u) ir dzīvībai nepieciešams elements. Tas ir vairogdziedzera hormonu pamatā: tiroksīns un trijodtironīns. Tā fizioloģiskā un patoloģiskā ietekme uz organismu ir atkarīga no devas.

Joda deficīts ir būtiskākais vairogdziedzera slimību iemesls: kretinisms, endēmisks gojs ar hipotireozi, Hašimoto sindroms, auglības samazināšanās, nedzīvu bērnu piedzimšana, iedzimtas attīstības anomālijas, bērnu palēnināta attīstība un intelekta samazināšanās pieaugušajiem. Jods augstā koncentrācijā ir jūras ūdenī un jūras produktos. Joda saturs pusfabrikātos un gatavos produktos tiek noteikts gan no galarezultātu, gan produktu apstrādes veida. Daži ātro uzkodu varianti var saturēt joda daudzumu, kas pārsniedz tā ieteicamo dienas devu. Papildus joda pievienošana ēdienam tiek plaši izmantota vairogdziedzera joda deficīta slimību profilaksei un ārstēšanai, tostarp arī masveidīgi endēmiskajos rajonos (jodētais sāls, jodētā eļļa u.c.).

Medicīnā izmanto joda dezinficējošās īpašības, bet preparātus ar jodu lieto radioaktīvā joda uzkrāšanās samazināšanai. Tomēr joda pārdaudzums, pārmērīgi lietojot atbilstošās pārtikas piedevas un tā preparātus, tāpat kā deficīts var izraisīt smagas patoloģijas: vairogdziedzera saslimšana (tireotoksikoze), ādas un elpceļu bojājumi, noguruma sajūta, vājums, depresija, teratogēna iedarbība uz augli, Plammera slimība un Pendreda sindroms.

Joda saturs matos korelē ar organismā nonākušā joda līmeni, lai gan šī saikne nav viennozīmīga. Joda līmeņa samazināšanās matos ekoloģiskajos pētījumos tika konstatēta 59% iedzīvotāju joda deficīta rajonos. Vairogdziedzera slimību gadījumos var tikt novērota gan joda līmeņa samazināšanās matos un nagos (biežāk), gan arī tā paaugstināšanās.

Kadmijs (112,4 u) cilvēkam nav nepieciešams elements. Paaugstinātu kadmija koncentrāciju nokļūšana organismā rada toksiskus efektus. Šis metāls tāpat kā dzīvsudrabs spēj izgarot. Saindēšanās gadījumi ar kadmiju parasti ir saistīti ar rūpniecisko piesārņojumu. Tas var nokļūt gaisā ar rūdas apstrādi (tas ir svina un cinka kausēšanas blakusprodukts), atkritumu dedzināšanu – plastmasu, kadmija-niķeļa baterijām u.c. Kadmijs tiek izmantots sakausējumu, pigmentu un elektrotehnikas rūpnieciskajā ražošanā.

Šis metāls uzkrājas graudaugos un lapu dārzeņos, ja augsne ir piesārņota ar kadmiju no rūpnieciskajiem atkritumiem. Diezgan augsts kadmija saturs ir pieaugušu zīdītāju aknās un austerēs. Kadmijs var nokļūt ēdienā arī tad, ja tas ilgstoši uzglabāts iepakojumā, kas satur šo elementu.

Viens no būtiskākajiem kadmija avotiem nokļūšanai organismā ir cigarešu dūmi, tāpēc smēķētājiem kadmija saturs asinīs ir ievērojami augstāks nekā nesmēķētājiem. Kuņģa-zarnu trakts kadmiju uzsūc diezgan maz – ap 3–8%, uzņemšana caur ādu ir nenozīmīga. Pēc kadmija putekļu vai kadmija aerosola ieelpošanas tas ātri un diezgan pilnīgi tiek absorbēts plaušās. Mīkstajos audos kadmijs atrodas tikai savienojumā ar olbaltumvielu metalotioneīnu, kas veidojas aknās. Šāda savienojuma toksiskums ir ievērojami zemāks par brīvu kadmiju. Kadmijs slikti izdalās caur nierēm.

Dzīves laikā konstatējama tā uzkrāšanās audos, galvenokārt nierēs un aknās, bet jaundzimušo organismā tā nav. Asinīs vairāk nekā 95% kadmija atrodas eritrocītos. Kadmija toksiskie efekti parādās, kas tas sacenšas ar citiem metāliem par savienošanos ar fermentiem un to aktivitātes kavēšanu, sasaistot tos ar dažādām olbaltumvielām, pēc kuras notiek denaturācija un īpašību izmaiņas. Hroniska kadmija tvaiku iedarbība izraisa nazālā epitēlija bojājumus un kadmija uzkrāšanos plaušās, radot emfizēmu.

Attiecībā uz nierēm kadmija toksiskā iedarbība izpaužas kā kadmija nefropātija, ko raksturo nieru kanālu bojājumi. Uz tā agrīnu stāvokli norāda pastiprināta beta-2-mikroglobulīna izdalīšanās ar urīnu.

Kadmija hroniskā iedarbība var izraisīt osteomalāciju un kaulu mineralizācijas traucējumus. To dēļ rodas lūzumi un kaulu deformācija. Pārāk liela daudzuma kadmija nokļūšana organismā var izraisīt anēmiju, nieru bojājumus, kardiopātiju un hipertonijas veidošanos. Akūta saindēšanās ar lielām kadmija devām rada smagus elpošanas orgānu bojājumus, iespējama pat plaušu tūska.

Kālijs (39,1 u) ir dzīvībai nepieciešams makroelements, šūnu iekšienes pamatkatjons, svarīgs visu organisma šūnu funkcionēšanai. Kālijs organismā nokļūst ar pārtiku, īpaši daudz tas ir gaļas un piena produktos, kakao, daudzos augļos, pētersīļos un melnajā tējā.

Kālija preparātus plaši izmanto medicīnā dažādos klīniskajos gadījumos. Kālijs viegli uzsūcas un ātri tiek izvadīts no organisma, galvenokārt ar urīnu. Kālija koncentrācija plazmā neatspoguļo tā patieso stāvokli šūnās. Lielākoties tas atspoguļojas matos. Kālija saturs matos un nagos ir atkarīgs no tā nokļūšanas daudzuma organismā, sadalījuma starp audiem, kopējā elektrolītu līdzsvara un regulēšanas sistēmu stāvokļa (virsnieru hormoni, simpato-adrenālā sistēma, insulīns).

Kālija līmeņa paaugstināšanās matos var nozīmēt kālija pārdaudzuma uzkrāšanos organismā, šī elementa nevienmērīgu dalījumu starp audiem, elektrolītu apmaiņas līdzsvara traucējumus vai virsnieru dziedzera garozas disfunkciju.

Pazemināts kālija saturs var liecināt par pārpūli, vielmaiņas traucējumiem un virsnieru dziedzera novājināšanos. Pazemināts kālija saturs organismā palielina miokarda bojājumu risku, eroziju veidošanās iespēju kuņģa un dzemdes gļotādās, auglības samazināšanās un priekšlaicīga aborta risku. Ja ir regulārs kālija deficīts, tad āda kļūst sausa, mati kļūst nespodri un vāji, kā arī brūces slikti dzīst.

Kalcijs (40,08 u) ir svarīgākais organisma mikroelements. Tas piedalās daudzos dzīvībai svarīgos procesos. 99% no kalcija organismā ietilpst kaulaudu struktūrā, nodrošinot to izturību. Nepieciešamā kalcija koncentrācija asinīs tiek uzturēta stingri noteiktā līmenī ar dažādiem kaulaudu metabolisma regulācijas procesiem, uzsūkšanu kuņģa-zarnu traktā un atkārtotu uzsūkšanu nierēs.

Kalcija saturs matos un nagos, atšķirībā no tā satura asinīs, ļoti svārstās. Kalcija līmenis šajos biomateriālos tieši nav saistīts ar kalcija patēriņa līmeni. Kalcija līmeņa paaugstināšanās matos var liecināt ne tikai par tā pārlieku liela daudzuma nokļūšanu organismā, bet arī tieši pretēji – paaugstinātu mobilizāciju un kalcija zudumu no kauliem (piemēram, osteoporozes vai menopauzes gadījumā). Kalcija līmeņa samazināšanās matos vērojama miokarda infarkta gadījumos, kad aorta pastiprināti pārkaļķojas.

Bērniem aktīvās augšanas periodā, kad ir pastiprināta nepieciešamība pēc kalcija, tā līmenis matos var samazināties, bet nekorelēt ar kalcija nokļūšanas līmeni organismā.

Kalcija apmaiņa un kalcija saturs audos ir saistīts ar citu metālu un anjonu metabolismu: fosforu, magniju, dzelzi, cinku, kobaltu, kāliju, nātriju un smagajiem metāliem. Kalcija metabolisms mainās stresa situācijās, ilgstoša gultas režīma laikā, pie nieru, aizkuņģa un vairogdziedzera patoloģijām un ārstniecisko preparātu lietošanas laikā.

Kobalts (58,9 u) ir vitamīna В12 sastāvdaļa, tas nepieciešams DNS sintēzei, asinsrades procesiem, nervu sistēmas funkcionēšanai un daudziem citiem procesiem.

Kobalta deficīts ir smagu slimību iemesls: postošā anēmija (Adisona-Birmera sliumība), funikulārā mieloze, megaloblastu anēmija difilobitroze (inficēšanās ar zivju tārpiem). Bet arī kobalta pārdaudzums tieši iedarbojoties izraisa plaušu fibriozi, hiperkeratozi, miokardipātiju un hipotireozi.

Cilvēka organisma šūnas pašas nespēj sintezēt B12 vitamīnu, tas uzsūcas gatavā veidā kuņģa-zarnu traktā.

Tādu stāvokļu diagnostikā, kas saistīti ar B12 vitamīna trūkumu vai pārdaudzumu, der izmantot tieši B12 vitamīna koncentrācijas noteikšanu. Bet kobalta noteikšana ir svarīga, lai diferencētu B12 deficīta anēmiju no folijskābes deficīta anēmijas, kuras gadījumā kobalta koncentrācija asinīs ir normas robežās.

Kobalts ir lielākajā daļā pārtikas produktu. Rūpniecībā pastiprināta kobalta ietekme ir saistīta ar ražošanas procesiem un tā sakausējumu apstrādi. Kobalta preparātus plaši izmanto medicīnā dažādiem terapeitiskajiem mērķiem, galvenokārt kā B12 vitamīnu. Kobalta hlorīdu izmanto dažu anēmijas veidu terapijā, kobalta izotopus – diagnostikā un dažu onkoloģisko saslimšanu terapijā.

Paaugstināta kobalta koncentrācija organismā dažos gadījumos var būt saistīta ar ortopēdiskajiem implantiem. Kobalta pārdaudzums toksiski ietekmē organismu. Kobalta klātbūtne un kobalta rūpniecisko putekļu ieelpošana var radīt alerģiskos dermatītus, astmu un intersticiālas plaušu saslimšanas.

Akūtai kobalta intoksikācijai ir raksturīga kardiomiopātija un nieru bojājumi. Kobalta toksiskā ietekme novērota pacientiem ar nieru slimībām, kas saņēma eritropoētiskos līdzekļus ar kobaltu. Kobalta pārdaudzuma toksiskie efekti ietver vairogdziedzera hiperplāziju, miksedēmu, kardiomiopātiju (īpaši alkoholisma gadījumā), policitēmiju un nervu bojājumus.

Silīcijs, mati

Silīcijs (28,08 u) ir viens no izplatītākajiem dabas elementiem. No tā sastāv 26% zemes garozas. Organismā tas ir nedaudz, ar vecumu tā koncentrācija samazinās. Silīcija deficīts var rasties, ja šī elementa nokļūšana organismā ir nepietiekama (mazāk par 5 mg dienā). Tā toksiskuma slieksnis ir 200 mg dienā. Visvairāk silīcija ir aortas sieniņā, trahejā, saitēs, kaulos, ādā un matos. Īpaši svarīga ir silīcija nozīme savienotājaudu struktūrā.

Silīcija deficītu raksturo augšanas aizkavēšanās, pastiprināta nagu un matu lūšana, patoloģiskas locītavu izmaiņas (vienlaicīgs kalcija un silīcija deficīts). Tā deficīts bojā kaulu struktūru, rada patoloģiskas izmaiņas skrimšļos un locītavās, veicina aterosklerozes, hipertonijas un sirds išiēmijas attīstību un alumīnija uzkrāšanos smadzenēs. Silīcijs no organisma tiek izvadīts ar ekskrementiem un urīnu. Ja tas organismā nokļūst pastiprināti (piemēram, profesionālā kvarca putekļu ietekme), tā izvadīšana ar urīnu ievērojami pieaug.

Silīcijs un tā savienojumi plaši tiek izmantoti pārtikas produktu rūpniecībā, kā arī farmakoloģijā un medicīniskajā rūpnieciņā. Īpaši bīstama ir silīcija oksīda un dažādu silikātu, it sevišķi azbesta ietekme. Ieelpotie putekļi, kas satur šādas daļiņas, un to uzkrāšanās rada plaušu audu izmaiņas, kas pāriet pneimokinozē (silikozē).

Metāliskie silīcija polimēri (silikons) tiek izmantoti implantos. Sievietēm ar šādiem implantiem silīcija koncentrācija asinīs vidēji ir augstāka nekā citiem, lai gan šis rādītājs ir tik pat liels, cik augsta ir pieļaujamā maksimālā robeža veseliem cilvēkiem. Silīcija līmenis asinīs korelē ar implanta klātbūtni, bet ne ar locītavu slimību esamību. Paaugstināts silīcija saturs matos var norādīt uz ūdens un sāls vielmaiņas traucējumiem un uz nierakmeņu rašanās, osteohondrozes, artrozes un aterosklerozes risku.

Lantāns (138,9 u) ir retzemju metāls, kas dažos orgānos atrodams ļoti mazos daudzumos (liesā, dentīnā un zobu emaljā). Nav pierādīta tā nepieciešamība cilvēka dzīvei, bet tas tāpat kā citi šīs grupas metāli paaugstina leikocītu fagocitāro aktivitāti. Rūpniecībā to izmanto sadzīves un tehniskajā optikā, lāzertehnikā, kodolenerģētikā, naftas katalītiskajā pārstrādē, elektrorūpniecībā un pigmentu ražošanā. Lantāna radioaktīvie izotopi veido radioaktīvus nosēdumus (tie ir kā urāna, torija un plutonija sairšanas blakusprodukts).

Medicīnā lantāna karbonātu izmanto kā fosfātus piesaistošu preparātu (Fosrenol) nāvējošas nieru nepietiekamības slimnieku ārstēšanai, kuriem ir arī hiperfosfātiēmija un nieru osteodistrofija. Lantāna uzsūkšanās ātrums no kuņģa-zarnu trakta ir ļoti zems saistībā ar grūti šķīstošu savienojumu, galvenokārt fosfātu veidošanos.

Galvenie orgāni, kuros organismā uzkrājas šis elements, ir kaulaudi un aknas. Ir ziņas arī par tā toksisko iedarbību uz aknām. Tas tiek izvadīts pārsvarā ar žulti.  Visi lantāna savienojumi tiek uzskatīti par toksiskiem.

Lantāns, tāpat kā citi lantanoīdi spēj konkurēt ar būtiskiem elementiem dažādos bioķīmiskajos procesos – ar kalciju, magniju, mangānu, kobaltu, varu un cinku. Lantāna toksiskie efekti var būt ievērojami saistīti ar ietekmi uz fosfātu metabolismu. Lantāna līmenis matos korelē ar tā saturu apkārtējā vidē.

Litijs (6,9 u) nelielā daudzumā ir visos organisma audos, un viņa saturs šūnas iekšienes un ārpus šūnām esošajā šķidrumā savstarpēji maz atšķiras. Litijs daudz ir olās, pienā un piena produktos, gaļā, zivīs un dārzeņos. Nepieciešamā dienas deva ir ap 2 mg. Tā saturs dažādu reģionu augsnē un ūdenī var būtiski atšķirties.

Nokļūstot organismā, litijs uzsūcas gandrīz pilnībā, bet tas tiek izvadīts galvenokārt ar urīnu. Hroniska alkoholisma slimniekiem tā koncentrācija ir samazināta.

Iespējams, ka litija deficīts var būt imūndeficītu stāvokļu, dažu jaunveidojumu un depresijas gadījumos. Ir pētījumi, kas ļauj saistīt zemu litija koncentrāciju dzeramajā ūdenī ar psihisko saslimšanu biežumu un uzvedības traucējumiem. Litija preparātus lieto maniakālu depresiju ārstēšanai. Tiek pieņemts, ka tas pastiprina kateholamīnu atgriezenisko sasaistīšanu, tādējādi samazinot to koncentrāciju neironu sinapšu apgabalā.

Ir ziņas par to, ka litijs var novērst pašnāvības mēģinājumus.

Litija bioķīmisko efektu mehānismi ir daudzveidīgi un ietver arī ietekmi uz nātrija, kalcija un magnija vielmaiņu, dažādu fermentu, hormonu un vitamīnu funkcijām un augšanas faktoriem. Litija uzņemšanas blakusefekti var iekļaut neiroloģiskos simptomus, vājumu, nogurumu, apātiju, apetītes zudumu, sliktu dūšu, nenoturīgu gaitu, letarģiju, izsīkumu un matu zudumu.

Smaga saindēšanās izpaužas kā muskuļu stīvums, dziļo cīpslu refleksu hiperaktivitāte un epileptiski krampji. Pēc izteiktas saindēšanās ar litiju simptomi parādās 1–4 stundu laikā. Rodas slikta dūša, vemšana, caureja, ataksija, tremors, krampji un aptumšojas apziņa pat līdz komas stāvoklim. Iespējama hipotermija. Analīzēs parādās hiperglikēmija, leikocitoze, glukozūrija, albuminūrija, poliūrija un urīna hipoosmolaritāte. Rodas sirds ritma traucējumi. Visi šie simptomi raksturīgi, ja ir hroniska saindēšanās ar litiju. Saindēšanās iespēja ar litiju pastiprinās dehidratācijas un traucētu nieru funkciju gadījumā.

Litija iespējamie mērķa orgāni ir kauli un vairogdziedzeris. Ir dati par litija ietekmi uz neiroendokrīnajiem procesiem, kā arī tauku un ogļūdeņražu vielmaiņu (insulīnam līdzīgs efekts). Toksiskā deva cilvēkam ir 92–200 mg. Optimālais terapeitiskais litija efekts ne vienmēr ir tieši saistīts ar tā koncentrāciju asinīs, bet litija toksiskums tieši korelē ar tā saturu serumā. Tāpēc pētījumos litija serumu izmanto šī preparāta uzraudzīšanas terapijā.

Ilgstoša litija preparātu uzņemšana veicina tā uzkrāšanos audos, kā arī atspoguļojas litija līmeņa pieaugumā matos. Zems litija saturs audos var būt saistīts ne tikai ar pazeminātu litija nokļūšanu organismā, bet arī ar vielmaiņas izmaiņām dažos patoloģiskos stāvokļos.

Magnijs (24,3 u) ir viens no svarīgākajiem mikroelementiem cilvēka organismā: daudzu fermentu aktivitāte un ar tiem saistītie metabolisma procesi ir atkarīgi no magnija. Magnijs organismā darbojas galvenokārt kaulaudos un muskuļos. Magniju izvada galvenokārt nieres. Magnijs organismā nokļūst ar pārsvarā ar pārtiku, ūdeni, un tas ir vārāmā sāls sastāvā. Īpaši bagātīgi šis elements ir dārzeņu pārtikā. Lielu magnēzija sāļu daudzumu uzņemšana ar pārtiku neizraisa saindēšanos, bet tai ir atslābinošs efekts. Ievadot magnija sulfātu parenterāli, iespējami intoksikācijas simptomi: vispārēja nomāktība, vājums un miegainība. Ievērojama pārdozēšana rada saindēšanās risku. Zems magnija saturs matos parādās tad, kad ilgstoši ir tā nepietiekamība, mazas uzsūkšanas sindroms vai hronisks organisma magnija zudums. Magnija satura samazināšanās matos konstatēta bērniem ar hiperaktivitāti un uzmanības deficītu. Palielināta magnija nepieciešamība ir grūtniecības laikā, augšanas un atveseļošanās periodos, kā arī hroniska alkoholisma gadījumā.

Organisma magnija uzņemšana ir traucēta, ja ir pastiprināts kalcija, fosfātu, tauku, alkohola, kafijas, antibiotiku, dažu pretvēža preparātu patēriņš un mangāna, kobalta, svina, niķeļa un kadmija pārdaudzums.

Magnija deficīts izpaužas daudzos klīniskajos veidos: kā bezmiegs, galvassāpes, mugurkaula sāpes un osteoporoze, arteriālā hipertonija un aritmija, hipoglikēmija, aizcietējumi u.c. Pazemināts magnija saturs matos parasti ir novērojams, ja ir sūdzības par vispārēju vājumu, nogurumu, galvas reiboņiem, muskuļu sāpēm un lieko svaru.

Zems magnija līmenis raksturīgs pacientiem ar izkaisīto sklerozi, vitiligo, cukura diabētu, dažādām alerģijām un reimatiskām saslimšanām. 50% bērnu, kuriem ir bronhiālā astma, magnija līmenis matos ir pazemināts.

Mangāns (54,9 u) ir cilvēka dzīvībai svarīgs elements, tas ietilpst daudzu metāla fermentu sastāvā, darbojas arī kā fermentu nespecifiskais aktivators. Pie fermentiem, kas atkarīgi no magnija, pieder superoksīda dismutāze (mitohondriālā), piruvatkarboksilāze, argināze un glikoziltransferāze. Dažu fermentu aktivizēšanā Mn2+ joni var tikt aizvietoti ar Mg2+, Co2+ vai citiem divvērtīgajiem joniem. Šo elementu saista ar savienotājaudu un kaulu veidošanos, augšanas mehānismiem, reproduktīvajām funkcijām un ogļhidrātu un lipīdu metabolismu. Parastos apstākļos mangāna nokļūšana organismā ar gaisu, pārtiku un ūdeni ir neliela. Lielākā daļa mangāna, kas ir pārtikā, neuzsūcas, bet absorbētā mangāna galvenais izvadīšanas veids ir žults. Šī elementa izvadīšana ar urīnu īpaši nereaģē uz mangāna svārstībām diētā. Mangāns tiek pārvadāts ar asinīm kompleksā ar olbaltumvielām. Asinīs tas parasti ir piesaistīts, pārsvarā pie eritrocītu hemoglobīna.

Ilgstoša mākslīgā barošana, kurā ir mangāna nepietiekamība, var izraisīt kaulu demineralizācijas pazīmes un augšanas traucējumus, kas atjaunojas, ja tiek barībai pievienotas atbilstošas piedevas. Eksperimentāla mangāna ierobežošana pārtikā izraisīja ādas bojājumu attīstību un cilvēka holesterola līmeņa pazemināšanos. Retā ģenētiskā slimība – pirolidāzes deficīts bērniem, ko raksturo ādas augoņi, prāta attīstības aizkavēšanās, palielināta imunodipeptīdu izvadīšanu ar urīnu, atgriezeniskās infekcijas un splenomegālija, tiek saistīta ar mangāna metabolisma novirzēm (mangāns uzkrājas eritrocītos, eritrocītu argināzes aktivitāte turklāt veido pusi no normas, bet mangāna saturs serumā ir normāls).

Mangāna līmeņa pazemināšanos novēroja dažādās un savstarpēji nesaistītās medicīniskajās situācijās: osteoporoze, pret insulīnu noturīgais cukura diabēts, epilepsija, neauglība u.c. Zems mangāna līmenis raksturīgs pacientiem ar izkaisīto sklerozi, vitiligo, cukura diabētu, dažādām alerģijām un reimatiskām saslimšanām. Pusei bērnu ar bronhiālo astmu mangāna līmenis matos ir pazemināts.

Mangāna pārdaudzums izpaužas ar neirotiskiem sindromiem, paaugstinātu noguruma pakāpi, rahītu un hipotireozi. Mangāna toksiskie efekti var būt saistīti ar profesionālo faktoru ietekmi :mangānu saturošu putekļu un tvaiku ieelpošana, kas rodas tērauda, sauso bateriju, celtniecības materiālu, krāsu, keramikas un svinu nesaturoša benzīna rūpniecībā.

Pakāpeniski pēc mēnešiem un gadiem ilgas mangāna iedarbības attīstās neiroloģiskie simptomi, kas raksturīgi Pārkinsona slimībai un ir saistīti ar deģeneratīvām izmaiņām centrālajā nervu sistēmā. Hroniska saindēšanās ar mangānu novērojama metāllējējiem, metinātājiem, kalnračiem, ārstniecisko preparātu rūpniecības darbiniekiem, keramikas, stikla, lakas un pārtikas piedevu ražotājiem.

Mangāna toksiskumu dažos gadījumos novēroja bērniem ilgstoša parenterāla uztura gadījumā. Tiek uzskatīts, ka mangāna metabolisma izmaiņas var papildināt radušos encelofātijas simptomus, ja ir smagi aknu bojājumi dēļ mangāna izdalīšanās ar žulti.

Varš (63,5 u) cilvēka organismā ir divos stāvokļos – Cu2+ un Cu1+; bet vieglā pāreja starp tiem nodrošina tā oksidējoši atjaunojošās īpašības. Varš spēcīgi saistās ar olbaltumvielām, peptīdiem un citām organiskām vielām, bet brīvā vara koncentrācija citoplazmā ir ārkārtīgi zema. Vara metabolisma galvenais orgāns ir aknas, tajās veidojas varu saturoši fermenti, kas pievienojas citām olbaltumvielām. Vairāk par 90% vara no aknām uz perifērajiem audiem tiek pārvietoti ceruloplazmīna kompleksā.

Varš ir katalītisks komponents virknei fermentu un daudzu svarīgu olbaltumvielu strukturāls komponents. Lielākā daļa no daudzajām varu saturošajām olbaltumvielām ir oksidāzes, tās lokalizējas ārpus citoplazmas – uz šūnu membrānām vai vezikulās. Varu saturošais metāla ferments – superoksīddismutāze – nodrošina plazmas komponentu un citoplazmas aizsardzību no brīvajiem radikāļiem. Citohroma ferments ar oksidāzi ir svarīgs šūnas iekšienes enerģētiskajos procesos. Liziloksidāze ir nepieciešama ārpusšūnu vielas stabilizēšanai, tostarp arī kolagēna un elastīna krustenisko saišu veidošanai. Varu saturošie fermenti, tostarp arī ceruloplazmīns, piedalās dzelzs metabolismā. Pie varu saturošiem fermentiem pieder arī ferments, kas izraisa dopamīna pārvēršanos par noradrenalīnu, un ferments, kas veicina melatonīna sintēzi. Varu saturošās olbaltumvielas piedalās gēnu transkripcijas procesos.

Vara saturs pārtikas produktos ir variabls, tas var būt atkarīgs no pārtikas pagatavošanas nosacījumiem un piedevām. Daudz vara ir gaļas ēdienos, diezgan daudz ir jūras produktos, pilngraudu augos, klijās un visos produktos, kas satur kakao. Vismazāk vara ir piena produktos (govs pienā) un baltajā gaļā.

Iedzimtie vara metabolisma defekti izraisa smagus bojājumus: Menkesa sindromu (ģenētiski noteikti vara uzsūkšanās traucējumi zarnās), Vilsona-Konovalova slimību (vara transportēšanas traucējumi, tā iekļaušana ceruloplazmīnā, kas veicina vara uzkrāšanos orgānos un audos). Vara deficīta simptomi ietver neitropēniju, anēmiju (kas ir noturīga pret dzelzs preparātiem), osteoporozi, dažādus kaulu un locītavu bojājumus, samazinātu ādas pigmentāciju, neiroloģiskos simptomus un sirdsdarbības traucējumus. Vara uzsūkšanas deficītu var novērot tievās zarnas difūzo saslimšanu gadījumos un tad, ja ir liels ar varu konkurējošo cinka un kadmija jonu daudzums. Vara deficītu var novērot zīdaiņiem (īpaši neiznēsātiem), kuri tiek baroti ar pienu bez vara, pacientiem ar ilgstošu parenterālo uzturu un mikroelementu deficītu, kā arī pacientiem, kuri saņem cinkāta penicilamīna preparātus.

Saindēšanos ar vara sāļiem (fungicīdu iedarbība, varu saturošu šķidrumu norīšana) raksturo slikta dūša, vemšana, galvassāpes, caureja un sāpes vēderā. Saindējoties ar varu, iespējami aknu bojājumi, dzeltenā kaite un hemolītiskais šoks. Vara stāvokļa novērtēšanai vajag izpētīt vara saturu plazmas ceruloplazmīna kompleksā, lai gan robežstāvokļos šie pētījumi var būt nepietiekami jutīgi.

Arsēns (74,9 u) ir viens no vispazīstamākajiem toksiskajiem metāliem. Tas eksistē vairākos toksiskos un netoksiskos veidos. Toksiski ir neorganiskie savienojumi As3+ – As (III) un As5+ – As (V), turklāt pēdējais no tiem ir toksiskāks. Organiskā arsēna netoksiskie veidi ir klāt dažādiem pārtikas veidiem, visbiežāk – jūras produktiem. Nelielās koncentrācijās tiek pieņemts, ka arsēnu var attiecināt uz nosacīti nepieciešamajiem elementiem. Tas savstarpēji iedarbojas ar tiola olbaltumvielu grupām, cisteīnu, glutationu, ļipoīnskābi, kā arī ietekmē oksidēšanās procesus mitohondrijos.

Deficīts (parādīts eksperimentālos pētījumos ar dzīvniekiem) rada auglības traucējumus, spontānos abortus, nedzīvu bērnu piedzimšanu, pretvēža imunitātes samazināšanos, bet audos un orgānos arsēna deficīts paaugstina vara un mangāna koncentrāciju. Arsēna savienojumus izmanto medicīniskos nolūkos. Neorganiskie arsēna savienojumi nelielās devās var tikt pievienoti vispārēji nostiprinošo un tonizējošo līdzekļu sastāvā, ārstnieciskajos minerālūdeņos un dūņās. Organiskie arsēna savienojumi tiek izmantoti kā pretmikrobu un antiprotozāli preparāti

Arsēna saindēšanās avots var būt profesionālās rūpniecības ietekme vai pesticīdu nokļūšana organismā. Smagas saindēšanās gadījumā visredzamākie ir kuņģa-zarnu simptomi, iespējami krampji un koma, elpošanas un sirds ritma traucējumi. Hroniska iedarbība izraisa ādas un gļotādu bojājumus, nervu sistēmas izmaiņas (neiralģiskas sāpes kājās, vājumu, jutības traucējumus) un gremošanas trakta traucējumus. Ir aprakstīti vēža gadījumi, ko izraisījis arsēns.

Nokļūstot organismā, toksiskie veidi As5+ un As3+ daļēji tiek izvadīti ar urīnu neizmainītā formā, daļa metabolizējas mazāk toksiskos metilētos metabolītos (monometilarsīns, dimetilarsīns), bet daļa iekļūst un uzkrājas šūnās un audos, savstarpēji iedarbojoties ar forfātiem. Neorganiskā arsēna toksiskumu nosaka konkurence ar fosfātiem un fermentu inhiibēšana, kasa piedalās enerģētiskajos procesos, kā arī piesaista sulfhidrilgrupas olbaltumvielas. Tāpēc arsēnu sauc par „tiola indi”.

Kad arsēns nokļūst organismā, tā koncentrācijas paaugstināšanās asinīs novērojama tikai 4 stundas. Asins izpēte, lai noteiktu arsēna klātbūtni, tiek izmantota tikai tāpēc, lai noteiktu būtisku saindēšanos. Kā izpētes materiāls var tikt izvēlēts urīns, jo arsēnu no organisma izvada lielākoties nieres un tas urīnā ir koncentrētā veidā. Urīnā neorganiskā As5+ un As3+ koncentrācija sasniedz maksimālo līmeni 10 stundas pēc tā uzņemšanas, un atpakaļ normas līmenī atgriežas pēc 20–30 stundām. Metilēto metabolītu maksimālais līmenis urīnā ir pēc 40–60 stundām, bet normas līmenī tas atgriežas tikai 6–20 dienā pēc arsēna uzņemšanas. Organiskais arsēns parasti pilnībā tiek izvadīts 1–2 dienu laikā no tā nokļūšanas brīža organismā.

Toksiskā neorganiskā un netoksiskā organiskā arsēna konstatēšanai nepieciešamas ļoti specifiskas metodes. Bieži mērens arsēna izdalīšanās pieaugums urīnā ir izskaidrojams ar tā netoksisko organisko veidu klātbūtni, kas raksturīga jūras produktiem. Normāls arsēna izdalīšanās daudzums urīnā ir 0–120 μg dienā. Arsēns ir ļoti līdzīgs keratīnam, tāpēc tā saturs matos un nagos ir augstāks nekā citos audos. Matu augšanas ātrums vidēji ir 0,5 cm mēnesī. Matu paraugi, kas nogriezti pie saknēm pakausī, ļauj spriest par nesenu arsēna iedarbību. Arsēna saturs matos vairāk par 1μg/g sausas masas norāda uz aktīvu arsēna klātbūtni.

Nātrijs (22,98 u) ir svarīgākais ārpusšūnu katjons, kas piedalās arteriālā spiediena uzturēšanā, ūdens sadalījuma regulēšanā organismā, ka arī ierosināšanas un ierobežošanas mehānismos. Nātrija nokļūšanas organismā pamatavots ir vārāmais sāls.

Nātrijs viegli uzsūcas un izdalās pa organisma audiem. Tas tiek izvadīts pārsvarā ar urīnu. Tā metabolismu regulē mehānismi, kas saistīti ar arteriālā spiediena uzturēšanu, asins cirkulācijas apjomu un minerālvielu līdzsvaru.

Nātrija saturs matos neuzrāda tiešu korelāciju ar tā nokļūšanas līmeni organismā un būtiski ir atkarīgs no regulēšanas procesu izmaiņām, elektrolītu līdzsvara un nieru funkcijām. Paaugstināts nātrija saturs matos tiek konstatēts pārlieku liela vārāmā sāls patēriņa, cukura diabēta, nieru izvadīšanas funkciju traucējumu un noslieces uz hipertoniju dēļ.

Niķelis (58,69 u) ir iespējams cilvēkam nepieciešams elements ļoti mazā koncentrācijā, jo ietilpst dažu olbaltumvielu struktūrā (tostarp ureāzes fermentā), RNS un DNS. Tā deficīts rada organisma attīstības aizkavēšanos, sēklinieku atrofiju, hiperholesterīnēmiju un glikogēna rezervju samazināšanos. Niķelis ir labi zināms toksisks elements, tā toksiskie efekti ietver hiperjutīguma reakcijas (dermatīti: „niķeļa nieze”) un kancerogēnas parādības (elpošanas orgāni).

Niķeļa hroniskās iedarbības avoti ir tintes, magnētu, krāsu, nerūsējošā tērauda, emaljas. keramikas, bateriju, stikla un sakausējumu ražošana. To izmanto monētu un juvelierizstrādājumu izgatavošanā. Alerģija pret niķeli novērojama 10–15% cilvēku. To var izraisīt niķeli saturošu juvelierizstrādājumu nēsāšana un implantētās protēzes. Alerģija izpaužas kā lokāls vai vispārējs dermatīts.

Rafinēti niķeļa putekļi un niķeļa subsulfīts cilvēkam ir kancerogēns. Ieelpotie niķeļa sāļi, īpaši no cigarešu dūmiem, ilgi tiek aizturēti bronhos. Pulverveida niķeļa putekļi pēc ieelpošanas bieži nosēžas plaušu parenhīmā, daļa tiek norīta ar gļotām, daļa tiek izelpota. Gāzveidīgais niķeļa karbonils tiek absorbēts diezgan lielā pakāpē. Tas ir viena no vistoksiskākajām ķīmiskajām vielām, kas izraisa plaušu, aknu, nieru, liesas un virsnieru dziedzera bojājumus. Niķeļa līmenis asins serumā un urīnā tiek uzskatīts par visnoderīgāko rādītāju, kas parāda niķeļa uzņemšanas daudzumu organismā.

Sieviešu matos ir 3,96–1,055 mg/kg niķeļa, vīriešiem tikai 0,97–0,147 mg/kg. Niķeļa izpēte matos tiek izmantota, lai novērtētu tā ilgstošu iedarbību.

Alva (188,7 u) ir vēl pētāms un potenciāli toksisks elements. Alva ietilpst gastrīna (kuņģa fermenta) sastāvā, tā ietekmē flavinālo fermentu aktivitāti un spēj pastiprināt augšanas procesus. Metāliskā alva un tās sakausējumi plaši tiek izmantoti sadzīvē (konservu bundžas, kannas, ēdiena konteineri, folija). Neorganiskie alvas savienojumi slikti šķīst, vāji uzsūcas un ir maz toksiski, lai gan lielās devās var radīt kuņģa gļotādas iekaisumu. Hroniska metāliskās alvas putekļu ieelpošana rada plaušu slimības.

Organiskie alvas savienojumi var būt ļoti toksiski. Tie ir polivinila plastikā, kaučuka krāsās, fungicīdos, insekticīdos un antihelmintijas līdzekļos. Saindēšanās ar alvu izpaužas kā galvassāpes, muskuļu vājums, noguruma sajūta, galvas reiboņi, ožas izmaiņas un hiperglikēmija.

Smagos saindēšanās gadījumos ir nieru, acu, imūnsistēmas un centrālās nervu sistēmas bojājumi. Ļoti ilgstoša alvas putekļu ietekme var izraisīt pneimokoniozi. Alvas satura paaugstināšanās matos var liecināt par pastāvīgu šī brīža vai iepriekšēju alvas nokļūšanu organismā.

Platīns (107,86 u) metāliskajā veidā nav īpaši toksisks, bet tā kompleksie sāļi, kas tiek izmantoti medicīnā onkoloģisko saslimšanu ķīmiskajā terapijā (cislatīns u.c.), ir ļoti toksiski ne tikai pret vēža, bet arī pret veselajām organisma šūnām. Šo preparātu lietošanas blakusefekti ietver kumulatīvo nefrotoksicitāti, kuņģa-zarnu trakta, aknu, asinsrades sistēmas apturēšanas simptomus un neirotoksiskumu.

Ekoloģiskajos pētījumos interese par platīnu saistīta ar platīna grupas elementu līmeņa paaugstināšanos apkārtējā vidē sakarā ar tā izmantošanu par transporta izplūdes gāzu tīrīšanas katalizatoru. Ceļa putekļos esošais platīns, nokļūstot cilvēka kuņģa-zarnu traktā, neveido nogulsnes un diezgan viegli tiek absorbēts. Tiek pieņemts, ka tā var veidoties šķīstošie hlorīdu kompleksi, kas ir potenciāli bīstami to toksisko un alerģiju izraisošo īpašību dēļ.

Daži savienojumi (piemēram, kofeīns) var pastiprināt platīna savienojumu toksisko iedarbību. Katalizatoru ražošanas, reģenerācijas un pārstrādes procesa darbiniekiem ir novērots paaugstināts platīna līmenis asinīs, urīnā un matos. Bet platīnam kā visiem platīna grupas metāliem ir ļoti augsta sensibilizējoša aktivitāte. Tāpēc cilvēkiem platīna rūpniecībā var rasties platinozes – saslimšanas, kas veidojas galvenokārt no palēninātā tipa paaugstināta jutīguma. Tas parādās kā bronhiālā astma, ādas un acu bojājumi un hipotalāmiskais sindroms. Ir novērota arī pavājināta imunitāte līdz pat sekundāra imūndeficīta attīstībai.

Rubīdijs (85,47 u) organismā ir nelielā daudzumā. Kopumā cilvēka organismā ir ap 1 g rubīdija. Rubīdija pārtikas avoti ir tēja, kafija un minerālūdeņi. Minimālā ikdienas nepieciešamība pēc rubīdija cilvēkam ir 0,1 mg. Pastiprināta rubīdija nokļūšana organismā var būt elektroniskās, ķīmiskās un stikla rūpniecības darbiniekiem. Pēc kinētikas, nokļūšanas veida organismā, izdalīšanās un izvadīšanas veida no organisma rubīdijs ir līdzīgs kālijam. Tas ātri uzsūcas no kuņģa-zarnu trakta, asinīs atrodas pārsvarā eritrocītos un tiek izvadīts galvenokārt caur nierēm.

Potenciāli tas var izpausties kā kālija konkurents. Eksperimenti uzrāda kālijam līdzīgu fizioloģisko iedarbību uz muskuļu saraušanos un skābju-bāzes līdzsvaru. Palielinātu rubīdija koncentrāciju toksiskuma mehānismi eksperimentos parāda arī sakritību ar kālija pārdaudzuma toksiskumu.

Rubīdija fizioloģiskā nozīme ir tā spējā inhibēt prostaglandīnus PGE1 un PGE2, PGE2-аlfa un tā antihistamīnu īpašību izpausmes. Apdraudējumu veselībai rada radioaktīvais izotops 87Rb. Parasti tam tiek izmantoti līdz 28% no vispārējā organismā nokļuvušā rubīdija satura. Rubīdija pārdaudzums var radīt lokālus ādas un gļotādu bojājumus, hronisku augšējo elpceļu iekaisumu, aritmiju, miega traucējumus, galvassāpes un proteīnūriju. Rubīdija saturs mazāk par 250 μg/kg eksperimentālo dzīvnieku barībā var izraisīt intrauterīna attīstības aizkavēšanos, abortus un priekšlaicīgas dzemdības.

Eksperimentālās medicīnas un bioloģijas pēdējās desmitgadēs tiek pētītas rubīdija sāļu izmantošanas iespējas nervu un muskuļu sistēmu ārstēšanā. Medicīnā radioaktīvos rubīdija izotopus izmanto radioloģiskajās izpētes metodēs.

Svins (207,2 u) ir smagais metāls, kam ir toksiskas īpašības. Svinu un tā savienojumus plaši izmanto cilvēka ikdienas dzīvē, tāpēc saindēšanos ar tā savienojumiem var novērot gan ražošanā, gan arī sadzīvē.

Svina nokļūšana organismā sadzīvē ir iespējama no paaugstināta svina satura novecojušu ēku gaisa, kur tikušas lietotas krāsas uz svina bāzes, ar svinu piesārņota ūdens un citiem dzeramiem šķidrumiem (svins var iekļūt no ūdensvada un metāla trauku svina lodējuma), keramikas izmantošanas, kurā ir liels svina saturs, un etilētā benzīna tvaikiem atmosfērā. Kuņģa-zarnu traktā svins tiek uzsūkts slikti, bet ar piesārņota gaisa ieelpošanu tas tiek uzņemts gandrīz pilnībā. Svina absorbēšana pastiprinās, ja ir kalcija, fosfora un dzelzs deficīts. Asinīs svina pamatdaļa atrodas eritrocītos, un tikai apm. 5% ir plazmā, kompleksos ar fosfātiem, olbaltumvielām un organiskajām skābēm. Svinu izdala galvenokārt nieres. Pārsniedzot noteiktu līmeni, tas organismā sāk uzkrāties, veidojot patstāvīgas vietas, galvenokārt kaulaudos.

Paaugstināta svina nokļūšanas riska grupā, kas var saindēties ar svinu, ir šoferi, kravas kastu darbinieki, laku un krāsu ražošanas strādnieki un cilvēki, kuri dzīvo pie automašīnu ceļiem. Šī ir profesionālā saindēšanās ar svinu, kuras gadījumā attīstās “svina kolorīts” (zemes-bāla ādas krāsa), svina apvalks smaganu malās un lūpu kaktiņos, palielinās arteriālās hipertonijas risks un pasliktinās hronisku nieru slimību gaita. Hroniskās saindēšanās ar svinu raksturīga pazīme ir anēmija. Visbīstamākie nelabvēlīgie ekoloģiskie apstākļi ir bērniem aktīvās augšanas periodā (3–12 gadi), kurā raksturīgs augsts elementu absorbcijas līmenis. Ir novēroti pubertātes perioda ieilgšanas un neiroloģisko izmaiņu gadījumi bērniem, kuriem ir subklīniska saindēšanās ar svinu. Izteikta saindēšanās ar svinu izpaužas kā eritrocītu patoloģija, polineirīts, svina encefalopātija, dispensija un svina kolikas.

Labākā svina saindēšanās norāde ir svina satura izpēte asinīs ar citrātu vai heparīnu, bet izmanto arī urīna izpēti.

Matus kā izpētes materiālu visbiežāk izmanto bērnu izmeklēšanā, kuri dzīvo ekoloģiski nelabvēlīgos apstākļos.

Selēns (78,96 u) ir cilvēka dzīvībai nepieciešams mikroelements. Tas ir svarīgs normālai tireoīdu, kā arī imūnās, reproduktīvās, sirds-asinsvadu un nervu sistēmas darbībai. Ir aprakstītas vairāk nekā 30 bioloģiski aktīvas un selēnu saturošas olbaltumvielas. Selēns ietilpst glutationperoksidāzes fermenta (ferments organisma aizsargsistēmā, kas aizsargā pret aktīvo skābekļa formu kaitīgo iedarbību) un jodtironīndejodināzes fermenta (fermenta, kas pārvērš neaktīvo tiroksīna hormonu (T4) par aktīvo 3-jodotironīnu (T3)) sastāvā. Selēns ir funkcionāli saistīts ar E vitamīnu. Selēna savienojumus kā dabisko antioksidantu lieto daudzu slimību profilaksei, bet dermatoloģijā un kosmetoloģijā izmanto ārstnieciskos un selēnu saturošos šampūnus, ziepes, gelus un krēmus.

Pēc bioķīmiskajām īpašībām selēns ir līdzīgs sēram. Selēns spēj aizvietot sēru cisteīnā, tādēļ radušos selēncisteīnu uzskata par īpašu aminoskābi ar speciālām īpašībām. Selēns organismā nokļūst ar pārtiku, pārsvarā augu selēnmetionīna formā, kas šo mikroelementu uzņem no augsnes. Selēna saturs asins plazmā un citos organisma bioloģiskajos šķidrumos ļoti variē atkarībā no selēna koncentrācijas ēdienā un ūdenī. Asins plazmā ap 50–60% selēna ir saistīti ar selēnproteīnu P, apmēram 30% ietilpst glutationperoksidāzes sastāvā, bet pārējais selēns ir saistīts ar albumīnu. Organismā selēns daļēji pārvēršas par dimetilselēnu, kas tiek izvadīts caur plaušām. Selēna pamatizdalīšanas veids no organisma ir urīns.

Selēna plazmas līmenis samazinās tad, kad organisms krasi reaģē uz iekaisumu un infekciju. Selēna deficīts var būt saistīts ar tā nepietiekamību pārtikā, kā arī ar ēšanas un vielmaiņas traucējumiem. Uz izteiktu selēna deficītu attiecina Kešana slimību – endēmisko kardiomiopātiju, kas sastopama Kešanas reģionā Ķīnā. Šim rajonam raksturīgs selēna deficīts augsnē. Kopā ar citiem faktoriem selēns ir ļoti nozīmīgs Kašina-Beka slimības attīstībā – daudzi locītavu bojājumi, kas saistīti ar minerālu līdzsvara traucējumiem, šī endēmiskā saslimšana konstatēta Ķīnā, kā arī mākslīgās barošanas gadījumos, ja ir zems selēna saturs. Pat neliels selēna deficīts var izmainīt tireoīdās, imūnās un reproduktīvās organisma funkcijas, kā arī spēj izraisīt psihiskus bojājumus.

Selēna deficīts novērots sirds-asinsvadu slimību patoģenēzē, vīrusu virulences pieaugumā un organisma aizsargspēju samazinājumā pret dažiem vēža veidiem.

Sadzīves koncentrācijā selēns var būt arī toksisks. Selēna pārdaudzuma toksiskās iedarbības simptomi izpaužas kā pēc ķiplokiem smaržojoša izelpa un urīns, metāliska garša mutē, galvassāpes, slikta dūša, matu zudums un nagu bojājumi. Iespējami arī jutības zudumi, krampji, pneimonija, plaušu tūska un sirds-asinsvadu sistēmas sabrukums.

Selēna toksiskās iedarbības gadījumi aprakstīti ne tikai tad, kad ir ar rūpniecību saistīta pastiprināta selēna klātbūtne, bet arī tad, kad cilvēks pats brīvprātīgi to lieto. Kopumā seruma vai plazmas izpēte pietiekami precīzi atspoguļo selēna daudzumu organismā un tā nesenās uzņemšanas atbilstību (ja ir zināmas akūtas reakcijas izmaiņas).

Lai novērtētu selēna toksiskumu, jāizpēta 24 stundu urīns. Atkarībā no ģeogrāfiskā pārtikas ieguves reģiona selēna koncentrācija tajā var svārstīties 20 līdz 1000 μg/l robežās.

Selēna pētījumus matos var izmantot, lai novērtētu selēna ilgstošu patēriņu. Jāpiebilst, ka ārstnieciskie šampūni un citi matu aprūpes līdzekļi var saturēt selēnu un radīt parauga ārēju piesārņojumu.

Sudrabs (107,9 u) nav cilvēka organismam nepieciešams elements, Sudrabu un tā sāļus plaši izmanto aparātu būvē, fotografēšanā un juvelierizstrādājumos. Ievērojams sudraba saturs konstatēts kviešu graudos un dažās sēnēs. Ar pārtikas līdzekļiem saistīta sudraba toksiskā iedarbība nav konstatēta. Kuņģa-zarnu trakts maz uzsūc sudraba sāļus, jo tie ir gandrīz nešķīstoši, nav izteikta arī šķīstošo sāļu pārvēršanās kuņģī par nešķīstošajiem sudraba hlorīdiem.

Medicīnā sudraba sāļus lieto kā antiseptiķus un vietējos sasaistošos līdzekļus. Saindēšanās gadījumi parasti tiek novēroti nepareiza sudraba preparātu terapeitiska lietojuma dēļ. Sudraba sāļi, izņemot sudraba nitrātu, nav ļoti toksiski. Nejauša sudraba nitrāta norīšana var radīt kuņģa-zarnu gļotādas bojājumus, sāpes vēdera rajonā, caureju, sliktu dūšu, šoku, krampjus un pat nāvi. Sudraba deficīts literatūrā nav aprakstīts. Atkarībā no devas sudrabs var gan stimulēt, gan arī nomākt fagocitozi.

Sudraba ietekmē paaugstinās vairākas imūnglobulīna klases – A, M un G, kā arī palielinās T-limfocītu absolūtā daudzuma procentuālais sastāvs.  Sudrabs ir ksenobiotiķis – tā joni aizvieto mikroelementu jonus fermentos, piemēram “Co”, kas ir atbildīgi par metabolismu un auglību. Pārlieku liela koncentrācija dzeramajā ūdenī ir 0,05 mg/l, pēc sanitāri toksiskajām kaitīguma pazīmēm tā tiek vērtēta kā 2. klase (ļoti bīstami). Sudraba izmantošana ūdenī, kas paredzēts bērnu uzturam, ir aizliegta likumdošanā.

Ilgstoši lietojot sudraba preparātus un ar sudrabu bagātinātu ūdeni var bojāt nieres, radīt neiroloģiskos un vielmaiņas traucējumus. Klīniskā interese par sudraba izpēti var būt saistīta ar apdeguma pacientu ārstēšanu, izmantojot sudraba sulfadiazīnu vai nazālo dekongestantu (asinsvadus sadziedējoši preparāti, kas samazina deguma aizlikumu) lietošanas uzraudzību.

Sudraba pārdaudzumu organismā – argīriju – izraisa sudraba hroniska norīšana vai ieelpošana. Tā izpaužas kā neatgriezeniskas ādas, gļotādas un nagu krāsas izmaiņas no pelēcīgas līdz gaiši zili pelēkai. Argīrija tiek saistīta ar augšanas aizkavēšanos, hemopoēzes izmaiņām, sirds kameru paplašināšanos, deģeneratīvām izmaiņām aknās un nieru kanālu bojājumiem. Agīriju izraisošā sudraba deva ir vairāk par 1 g šķīstošo sudraba sāļu.

Stroncijs (87,6 u). Līdz šim brīdim precīzi nav noteikta šī elementa nozīme dzīvībai svarīgos procesos, bet ir pierādīts, ka tas ir būtisks zobu emaljas veidošanā un izturībā, kā arī kaulu veidošanā. Stroncija preparātu izmantošana izteikti samazina lūzumu risku padzīvojušām un veca gadagājuma sievietēm. Šim mikroelementam ir citoaizsardzības efekts. Tas organismā nokļūst ar pārtiku un uzsūcas diezgan vāji.

Stroncija pārdaudzums var izraisīt izmaiņas kaulaudu minerālu apmaiņā. “Stroncija rahīts” (“žultsceļu slimība”, Kašina-Beka slimība) ir endēmiska saslimšana, kas saistīta ar minerālu līdzsvara traucējumiem, pirmo reizi konstatēta Urovas upes tuvumā Austrumsibīrijā.

Stronciju izmanto metalurģijā, televīzijas aparatūras, akumulatoru un pirotehnikas līdzekļu rūpniecībā. Radioaktīvais 90Sr un 89Sr ir bīstams kodolreakciju blakusprodukts. Stroncijs-88, kas nav radioaktīvs, tiek izmantots organisma aizsardzībai pret radioaktīvā stroncija formu iedarbību (konkurences mehānismi). Radioaktīvo 89Sr lieto dažu onkoloģisko slimību terapijā. Stroncija saturs matos atspoguļo stroncija iedarbību uz organismu un korelē ar tā koncentrāciju kaulos.

Antimons (121,7 u) nav dzīvībai nepieciešams elements, lai gan nelielās devās līdzīgi arsēnam var darboties kā fizioloģisko procesu stimulators. No seniem laikiem antimona savienojumi izmantoti kā kosmētisks līdzeklis un lietoti medicīniskos nolūkos. Šobrīd antimonu plaši izmanto ķīmiskajā un poligrāfiskajā rūpniecībā, akumulatoru, pusvadītāju un kabeļu izgatavošanā. Antimona organiskos savienojumus izmanto kā fungicīdus. Antimona preparātus medicīnā izmanto leimaniozes un dažu helmintožu ārstēšanā.

Antimona savienojumu toksiskums ir atkarīgs no devas un iekļūšanas veida organismā. Akūta saindēšanās ar antimona savienojumiem var notikt, ja iekšķīgi tiek lietoti daži terapeitiski preparāti vai ir kādi rūpnieciski nosacījumi: parādās metāliska garša mutē, galvassāpes, slikta dūša, galvas reiboņi, pēc tam vemšana, caureja un kuņģa spazmas.

Hroniskas saindēšanās gadījumā var novērot sirds aritmiju, elpošanas ceļu gļotādas un acu iekaisumus, dermatītus, grūtniecības gadījumā iespējams spontānais aborts un priekšlaicīgas dzemdības. Profesionālai antimona toksiskajai iedarbībai ir pakļauti rūdas ieguves un pārstrādes rūpniecības darbinieki. Antimona absorbēšana no plaušām notiek ātrāk nekā no kuņģa-zarnu trakta. Elementa izdalīšanas ātrums un veids ir atkarīgs no tā savienojumu formas. Paaugstināts antimona saturs matos atspoguļo nesenu vai attālinātu šī elementa hronisku iedarbību.

Tallijs (204,38 u) nav cilvēka dzīvībai nepieciešams elements. Kopējais tā daudzums organismā ir ap 0,1 mg, bet tā uzņemšana ar pārtiku ir nenozīmīga. Pēc uzsūkšanās asinīs tallija joni izplatās pa audiem, bet daļa uzkrājas eritrocītos. Asinīs tallijs atrodas pārsvarā brīvu jonu Tl+ veidā.

Paaugstinātās koncentrācijās tallijs ir toksisks. To saista ar svarīgāko organisma katjonu – nātrija un kālija – metabolismu. Pie tallija savienojumiem pieder sarkanā inde, kā arī daži fungicīdi un pesticīdi. Tallija sāļi (sulfāts, acetāts) tiek izmantoti dažos medikamentos, un kosmētikā, bet radioaktīvo talliju – radioloģiskās diagnostikas procedūrās.

Tallija koncentrācijas paaugstināšanos var konstatēt metalurģijas rūpnīcu un elektrostaciju tuvumā, ogļu rūpniekiem, stikla ražotājiem un ķīmiskajos uzņēmumos. Šķīstošie tallija savienojumi viegli uzsūcas kuņģa-zarnu traktā, tie viegli iekļūst elpošanas ceļu gļotādā un ādā.  Tallija uzturēšanās ilgums cilvēka organisma r neliels: pusizdalīšanās periods ir mazāk par divām dienām, bet 25 dienas pēc saindēšanās no uzņemtās devas paliek tikai nenozīmīga daļa. Galvenais izdalīšanas veids ir caur nierēm, nedaudz arī caur zarnām. Tallija letālā deva cilvēkam ir apmēram 10–15 mg uz kg svara.

Saindēšanās simptomi parādās drīz pēc tallija lielās devas nokļūšanas organismā. Tie ietver vemšanu, sliktu dūšu, sāpes vēderā, caureju, kuņģa-zarnu trakta asiņošanu un plaušu tūsku. Pēc tam parādās nervu sistēmas traucējumu pazīmes – apjukums, kustību koordinācijas traucējumi, horeja jeb gribai nepakļautas kustības, krampji un redzes traucējumi. Hroniskas saindēšanās ar talliju (tallotoksikozes) raksturīga pazīme ir alopēcija (difūza matu izkrišana). Ja ir 8 μg /kg liela deva, tad pēc 2–3 nedēļām izkrīt mati un rodas paralīzes.

Dzīvsudrabs (200,59 u) nav nepieciešams elements, bet organismā ir nelielā daudzumā un ir toksisks. Dzīvsudrabs ir vienīgais metāls, kas istabas temperatūrā ir šķidrā stāvolī. Dzīvsudraba nokļūšana atmosfērā notiek caur tā dabisko iztvaikošanu no zemes garozas, rūpnieciskajiem atkritumiem (hlora un sārmu ražošana, elektrotehniskā rūpniecība, farmācija, celulozes un papīra ražošana) un akmeņogļu dedzināšanas.

Dzīvsudrabu izmanto medicīnā un kosmetoloģijā (ziedes, krēmi, dezinficējošie šķīdumi), stomatoloģijā (almagamas plombes), bet dzīvsudraba preparātus lieto kā fungicīdus graudu kodināšanai. Parastais metāliskais dzīvsudrabs bez ķīmiskām vai bioloģiskām sistēmām, kas var to pārveidot citā stāvoklī, nav īpaši toksisks. Pārejot uz jonizēto (neorganisko) formu, tas kļūst toksisks. Tālākā neorganiskā dzīvsudraba pārveidošanās par organisko dzīvsudrabu (metil-dzīvsudrabu) ar dažu mikroorganismu palīdzību izraisa ļoti indīgu dzīvsudraba savienojumu rašanos, kas izlases veidā savienojas ar augsta lipīdu satura audiem.

Metil-dzīvsudrabs ir lipofīls un izteikti sasaistās ar lipīdiem bagātiem nervaudiem. Mielīns ir īpaši jutīgs pret šo kaitīgo iedarbību. Dzīvsudraba metilēšana notiek jūru, ezeru un baseinu grunts nogulsnēs. Cilvēkam bīstamību var radīt dažu zivju un molusku veidu lietošana pārtikā (Minamatas slimība). Tā izpaužas kā toksiska encefalopātija. Saindēšanās ar metil-dzīvsudrabu var rasties arī tad, ja pārtikā tiek lietota meža gaļa no rajoniem, kur izmantoti dzīvsudrabu saturoši fungicīdi. Metāliskais dzīvsudrabs viegli absorbējas, ieelpojot tvaikus, kuņģa-zarnu traktā tas gandrīz neuzsūcas. Neorganiskais dzīvsudrabs no kuņģa-zarnu trakta arī netiek daudz absorbēts. Organiskais dzīvsudrabs gan no plaušām, gan kuņģa-zarnu trakta tiek absorbēts ļoti viegli. Asinīs vairāk nekā 90% dzīvsudraba ir sasaistīts ar eritrocītiem (hemoglobīnu).

Neorganiskais dzīvsudrabs izdalās ar urīnu, organiskais -– nokļūst žultī, iekļūst kuņģa-zarnu traktā, bet pēc tam atkal uzsūcas asinsritē. Dzīvsudraba toksiskās īpašības nosaka tas, ka tā joni viegli piesaistās sulfhidrilgrupas olbaltumvielām. Tas izmaina to struktūru un īpašības, it īpaši antigēno raksturojumu autoimūnajās reakcijās. Spēcīga saindēšanās ar dzīvsudrabu parasti ir saistīta ar neorganisko dzīvsudraba savienojumu norīšanu, kas bojā kuņģa-zarnu traktu un nieru kanālus. Hroniska saindēšanās parasti saistīta ar elpošanu vai neliela dzīvsudraba daudzuma norīšanu. Tas var būt gingivīta, stomatīta, paaugstinātas uzbudināmības, tremora, nefrotiskā sindroma, kolīta un anēmijas iemesls, bet bērniem izraisīt akrodinīnu (Fēra slimību). Profesijas noteikta saindēšanās ar dzīvsudraba tvaikiem – merkuriālisms – rodas tādēļ, ka dzīvsudrabs ir tiola inde. Tas izpaužas kā nefropātija un hepatopātija.

Saindēšanās ar organisko dzīvsudrabu izpaužas kā nogurums, galvassāpes, atmiņas zudums, apātija, emocionālā nestabilitāte, jutīguma izmaiņas, kustību koordinācijas traucējumi, kā arī runas, redzes un dzirdes traucējumi. Smaga saindēšanās var radīt komu vai pat nāvi.

Asinis ar citrīnu vai heparīnu ir nepieciešamas, lai novērtētu saindēšanos ar metil-dzīvsudrabu. Lai novērtētu saindēšanos ar neorganisko dzīvsudrabu, ir ieteicams urīns. Mati tiek izmantoti retrospektīvai dzīvsudraba iedarbības novērtēšanai uz organismu ilgstošā iepriekšējā laika periodā.

Fosfors (30,97 u) ir viens no dzīvībai nepieciešamiem mikroelementiem. Fosfora pamatdaudzums atrodas kaulos, bet tas atrodas arī visos citos audos un ietilpst dažādu olbaltumvielu sastāvā. Fosfora pārtikas pamatavoti ir piena produkti, gaļa, olas un pupas. Fosfora apmaiņa būtiski ir saistīta ar kalcija apmaiņu. Pamatorgāns, kas uztur fosfora līdzsvaru, ir nieres.

Fosfora satura paaugstināšanās matos ir novērojama, ja ir nieru nepietiekamība un paaugstināts fosfātu un D vitamīna patēriņš. Fosfora līmeņa pazemināšanās matos var liecināt par to, ka šis elements organismā nonāk nepietiekamā daudzumā ar pārtiku, ir olbaltumvielu vielmaiņas traucējumi un neatbilstoša kalcija vai magnija uzņemšana.

Hroms (51,99 u) ir dzīvībai svarīgs mikroelements. Tiek pieņemts, ka hroma nepietiekamība organismā var būt viens no iemesliem, kādēļ rodas glukozes tolerances traucējumi. Hroms ir insulīna un tripsīna sastāvdaļa. Glukozes tolerances traucējumu attīstība un neiropātiju rašanās konstatēta tad, kad ir ilga mākslīgā barošana ar šķīdumiem, kuros nav pietiekams hroma saturs. Hroma pievienošana atjauno glukozes toleranci un samazina neiroloģiskos simptomus. Hroms līdzdarbojas insulīna iedarbināšanas procesā perifēro audu šūnu iekšējo receptoru līmenī.

Hroma deficīts novērots II tipa cukura diabēta gadījumos.

Bioloģiski aktīvā hroma forma, iespējams, ir Cr3+ komplekss ar nikotīnskābi, tas ir analoģisks glukozes tolerances faktoram, kas izpaužas alus raugā. Ir aprakstīti hroma fizioloģiskie efekti, kas attiecas uz lipīdu apmaiņu (ar blīvo lipoproteīdu koncentrācijas paaugstināšanos holesterīnā). Hroma metabolisma un toksiskuma veidi ir atkarīgi no oksidēšanās pakāpes. Hroma uzsūkšanās kuņģa-zarnu traktā ir zema – 0,4–2,5% no kopējā daudzuma.

Hroma pārtikas pamatavots ir gaļa, pilngraudu produkti, zaļās pupiņas un brokoļi. Cr3+ pēc uzsūkšanās tiek pārvadāts asinīs kompleksā ar beta-globulīniem (pārsvarā ar transferīnu). Tas organismā izplatās ar difūziju, bet izdalās galvenokārt ar urīnu. Hroma absorbēšana plaušās ir atkarīga no hroma sāļu šķīdības. Cr6+ spēj iekļūt caur ādu. Tīrs metāliskais hroms nav toksisks, Cr6+ ir ievērojami toksiskāks par Cr3+. Lai gan Cr3+ savienojumi tiek uzskatīti par diezgan netoksiskiem, uzņemot tos lielās devās ar hroma pikolinātu, ko izmanto pārtikas piedevās, var izraisīt aknu un nieru bojājumus. Cr6+ ir kancerogēnas īpašības. Tā klātbūtne ražošanas tvaikos un svelmē ir saistīta ar plaušu vēža, dermatītu un ādas čūlu biežuma pieaugumu. Uzņemšana iekšķīgi var izraisīt galvas reiboņus, sāpes vēdera dobuma rajonā, sliktu dūšu, anūriju, krampjus, šoku un komu.

Hroma avoti ir tērauda un pigmentu ražošana, ādas apstrāde, koksnes apstrādes aizsargšķīdumi, fotografēšanas darbs, šķīdumi, ko izmanto galvaniskā un elektrolīzes pārklājuma procesos, kā arī cementa ražošana. Bīstamību veselībai var radīt krāsotāju ražošanas un ādas apstrādes rūpniecībā radušos atkritumu piesārņojums augsnē, ja tie satur Cr6+. Hroma līmenis matos korelē ar tā satura palielināšanos serumā un urīnā, ja profesionālajā apkārtnē ir liels šī elementa daudzums. Pazemināts hroma līmenis matos pacientiem ar cukura diabētu korelē ar hroma līmeņa samazināšanos asins serumā (hroma saturs cukura diabēta pacientu urīnā ir paaugstināts).

Cinks (65,39 u) ir dzīvībai svarīgs elements, viens no izplatītākajiem organisma mikroelementiem, daudzuma ziņā nākamais aiz dzelzs. Cinks ietilpst vairāk nekā 300 metālu fermentu sastāvā, kuru vidū ir karbanhidrāze, sārmainā fosfatāze, RNS un DNS polimerāzes, timidīna kināzes karboksipeptidāzes un alkoholderidrogenāze. Cinka galvenā nozīme augšanas un brūču dzīšanas procesos ir olbaltumvielu un nukleīnskābju sintēze. Šie procesi tiek traucēti cinka deficīta gadījumā. Tas piedalās gēnu izteiksmes regulācijas procesos. Cinks ir saistīts ar kopējo attīstības bioloģiju, tostarp ar augļa attīstību, kā arī ar steroīdo, tireoīdo un citu hormonu sintēzes regulēšanu.

Pārtikā cinks pārsvarā ir saistīts ar olbaltumvielām, bet tā bioloģiskā pieejamība ir atkarīga no šo olbaltumvielu vielmaiņas. Vispieejamākais cinks ir sarkanajā gaļā un zivīs. Labs cinka avots ir arī kviešu asni un klijas. Cinka deficīta simptomi bieži saistīti ar diētu, kurā ir maz dzīvnieku olbaltumvielu un daudz graudaugu, kuros ir cinku piesaistošie fitāti. Cinka uzsūkšanos var samazināt dzelzs piedevas. Retie cinka pārdaudzuma gadījumi organismā ir saistīti ar galvanizētu tvertņu izmantošanu dzeramajiem šķidrumiem. Cinka pārdaudzums var radīt kuņģa-zarnu trakta kairinājumu.

Absorbētais cinks aknās aktīvi savienojas ar metālu fermentiem un plazmas olbaltumvielām. Asins plazma satur mazāk nekā 1% no kopējā cinka daudzuma organismā. Cinka plazmas pamatdaļa ir saistīta ar albumīnu (80%), bet pārējais daudzums pārsvarā ar alfa-2-makroglobulīnu. Eritrocītos gandrīz viss cinks atrodas karbanhidrāzes sastāvā. Cinka saturs eritrocītos ir apmēram 10 reizes augstāks nekā plazmā. Cinka izdalīšana no organisma notiek caur žulti un urīnu.

Klīniskās cinka deficīta izpausmes nav specifiskas (kā par to liecina tā bioloģisko funkciju daudzveidība), tās variē un ir atkarīgas no deficīta pakāpes un ilguma.

Deficīta simptomi ietver augšanas kavējumus, imūnsistēmas traucējumu infekciju biežuma palielināšanos, diareju, apetītes zudumu, atpazīšanas funkciju izmaiņas, ogļhidrātu apmaiņas traucējumus, anēmiju, aknu un liesas palielināšanos, teratoģenēzi, ādas bojājumus, matu izkrišanu un redzes traucējumus.

Cinka statusu organismā labāk pētīt ar serumu vai plazmu (hemolīze var sagrozīt rezultātu!). Cinka līmenim asinīs ir dienas ritms – lielākais tā saturs ir ap 9.00 no rīta vai ap 18.00 vakarā. Pēc ēšanas cinka līmenis pazeminās. Jākontrolē parauga ņemšanas nosacījumi (diennakts laiks, ēšana, ārstnieciskas terapijas esamība). Albumīna saturs asinīs (samazinājums iekaisuma akūtajā fāzē) var ietekmēt rezultātu, tāpēc vēlams paralēli analizēt albumīna un C-reaktīvo olbaltumvielu līmeni.

Cinka izdalīšanas izpēte urīnā ir vāji saistīta ar cinka aprites daudzumu un ne vienmēr atspoguļo elementa kopējās rezerves organismā. Cinka saturs urīnā ir atkarīgs no tā uzņemšanas līmeņa organismā un organisma vielmaiņas procesu virzības. Cinka izdalīšana ar urīnu var trīskārtīgi pieaugt pēc īslaicīgas badošanās, jo aktivizējas kataboliskie procesi. Zems cinka līmenis bērnu matos korelē ar vispārējās augšanas palēnināšanos. Cinka izpēte matos tiek izmantota, lai konstatētu šī elementa deficītu. Jāņem vērā, ka izpētes rezultātu var ietekmēt matu augšanas ātrums un ārējie piesārņojumi: matu krāsa, ārstnieciskie šampūni un matu kosmētikas līdzekļi, kas satur cinku.

Cirkonijs (91,2 u) piedalās bioloģiskajās sistēmās mikroelementam diezgan augstās koncentrācijās, lai gan nav aprakstītas nekādas tā bioloģiskās funkcijas. Cilvēka organismā cirkonijs var nokļūt caur plaušām vai kuņģa-zarnu traktu. Pēc uzsūkšanās to pārņem mīkstie audi, bet pēc tam lēnāk arī kaulaudi.

Cirkonija rūpnieciskie avoti ir rūdas pārstrāde un sakausējumu izgatavošana, ko izmanto kodolreaktoru konstrukcijās un raķešu un lidmašīnu korpusos, ugunsnoturīgu konstrukciju, atstarojošo virsmu, pjezokeramikas, metāla keramikas, ģeneratoru lampu un pretkorozijas materiālu izgatavošana ķīmiskajai mašīnbūvei. Cirkonija sulfātu izmanto kā miecēšanas līdzekli ādas rūpniecībā. Cirkonijs kopumā tiek uzskatīts par bioloģiski inertu un tiek izmantots medicīnā – stomatoloģijas keramikā un ortopēdiskās protezēšanas materiālos.

Cirkonija potenciālais toksiskums ir no zema līdz mērenam līmenim. Cirkoniju saturošu ražošanas putekļu ieelpošana saistīta ar plaušu slimību veidošanās risku (granulu veidošanos). Ilgstošs cirkonija kontakts ar ādu dažos gadījumos var izraisīt papulu rašanos. Interese par cirkonija izpēti saistīta ar tā plašo un pieaugošo lietošanas iespēju spektru.

Alumīnjs (26,98 u) ir viens no visizplatītākajiem zemes garozas elementiem. Cilvēka organisms katru dienu uzņem 5–50 mg alumīnija. Alumīnijs pieder pie mikroelementiem.

Alumīnija fizioloģiskā koncentrācija dažādos orgānos un audos ir ļoti zema. Kuņģa-zarnu trakts šim elementam ir gandrīz necaurlaidīgs: normālos apstākļos uzsūkti tiek tikai apmēram 4% no dienas devas. Alumīnijs veido slikti šķīstošus kompleksus (galvenokārt ar ēdiena fosfātiem), kas slikti tiek absorbēti. Alumīnijs viegli piesaistās plazmas olbaltumvielām un ātri izplatās organismā.

20% no plazmas alumīnija atrodas brīvā formā.

Alumīnija saturs pieauguša cilvēka organismā ir 30–50 mg. Alumīnijs uzkrājas kaulos, aknās, plaušās un galvas smadzeņu pelēkajā vielā. Ar vecumu šī elementa saturs plaušās un galvas smadzenēs palielinās.

Asinīs nokļuvušā alumīnija izvadīšanas pamatveidi ir urīnceļi un žults izdalīšanās. Nieru funkciju bojājumi izraisa palielinātu alumīnija uzkrāšanos. Lai gan alumīnijs ir toksisks, tas ietilpst vairāku biomolekulu sastāvā un organismā tam ir svarīga fizioloģiska nozīme. Tā deficīts traucē normālu fosfātu un olbaltumvielu kompleksu veidošanās procesu, kaulaudu, saistaudu un epitēlijaudu reģenerāciju un paratijīdas dziedzeru darbību.

Kā jau tika minēts, tad alumīnijs ir toksisks elements. Kaitīgās iedarbības avots var būt paaugstināts alumīnija saturs ražošanas putekļos, rūpniecisko atkritumu nokļūšana ūdens apgādes sistēmā, kā arī dažu medicīnisko preparātu un procedūru izmantošana. Medicīnā izmanto alumīniju saturošo preparātu adsorbējošās, pārklāju veidojošās, antacīdu un pretsāpju īpašības (piemēram, almagels). Šādu preparātu aprakstā norāda tā iespējamo toksisko iedarbību. Paaugstināta alumīnija koncentrācija var būt arī parentālā uztura preparātos un albumīna šķīdumos, kas saistīts ar to rūpnieciskās izgatavošanas veidu un attīrīšanu. Sadzīvē alumīniju var uzņemt ar alumīnija traukiem, kosmētiku un dezodorantiem.

Visbiežāk saindēšanās ar alumīniju novērota pacientiem ar hronisku nieru mazspēju, kuras ārstēšanā izmantotas alumīniju saturošas vielas. Alumīnija pārpalikumu toksiskā iedarbība izpaužas kā interference (izstumšana un aizvietošana) kalcija, fosfora, dzelzs un citu bioloģiski aktīvo elementu metabolismā un fermentu sistēmas aktivitātes izmaiņas.

Svarīgi alumīnija patoloģiskās iedarbības mērķi ir kauli (alumīnijs aizvieto kalciju mineralizācijas sfērā, kavē normālu osteoīda veidošanos un ierobežo kaulu kalcija piedalīšanos mobilizācijā) un smadzenes (alumīnija encefalopātija smagas saindēšanās gadījumā).

Alumīnijs spēj aizņemt kalciju piesaistošos apgabalus paratijīdas dziedzeros, kas regulē kalcija un fosfora metabolismu, nosakot fizioloģiskās atbildes reakcijas izmaiņas. Ir pierādīts, ka alumīnija koncentrācijas paaugstināšanās var pazemināt daudzu elementu un vitamīnu uzsūkšanās spēju.

Alumīnijs, kas pārlieku lielā daudzumā nokļūst organismā ar ražošanas putekļu ieelpošanu, uzkrājas plaušās un ilgstošas iedarbības rezultātā var radīt plaušu audu fiobrozas izmaiņas. Liela interese par alumīnija apmaiņu radās tad, kad tika konstatēta tā uzkrāšanās noteiktos smadzeņu apgabalos Alcheimera slimības gadījumā. Nieru mazspējas slimniekiem, kuriem ir traucēta alumīnija izvadīšana no asinīm, ir potenciāls alumīnija saindēšanās risks. Saindēšanās izpausmes smagos gadījumos var izpausties arī kā osteomalācija un encefalopātija.

Uz alumīnija toksiskās iedarbības laboratoriskajām pazīmēm slimniekiem, kuriem tiek veikta dialīze, attiecina arī konkrētajai nieru mazspējas pakāpei izteikti zemu parathormona līmeni, kas saistīts ar augstu alumīnija saturu asins serumā.

Pacientiem ar osteomalācijas un encefalopātijas pazīmēm parasti tiek novērots neskartā parathormona līmenis zemāks par 16 pmol/l un alumīnija seruma līmenis augstāks par 60 μg/l, pacientiem bez šādiem simptomiem parathormona līmenis ir augstāks par 16 pmol/l, bet alumīnija seruma līmenis ir zemāks par 20 μg/l. Ja nieres darbojas normāli, tad alumīnija saturs urīnā korelē ar organismā nonākušā alumīnija līmeni. Alumīnija saturs matos un nagos atspoguļo šī elementa hronisko iedarbību.

Berilijs (9,0 u) ir periodiskās sistēmas II grupas sārmzemju metāls. Plaši tiek izmantots rūpniecībā un medicīnā (rentgena iekārtas). Berilija fizioloģiskā nozīme nav pietiekami izpētīta, bet ir pierādīts, ka berilijs piedalās fosfora un kalcija apmaiņas regulēšanā un imunitātes uzturēšanā. Pieauguša cilvēka ķermenī ir 0,4-40 μg berilija. To var konstatēt gandrīz visos audos un orgānos, it īpaši matos un nagos.

Berilijs ir ļoti toksisks, kancerogēns elements un spēj veikt gēnu mutāciju, lai gan nav datu par toksicitāti un letālām devām. Berilija sāļi nomāc sārmainās fosfatāzes aktivitāti un apspiež citus elementus. Berilijs atslābina un sagrauj kaulaudus, bojā plaušas (fibroze), ādu (ekzēma, dermatoze) un acs gļotādu (litija drudzis), tas var būt autoimūnu procesu iemesls. Berilija antagonists ir magnijs. Tieši magnija aizvietošana ar beriliju (abu ķīmiskās līdzības dēļ) ir magniju saturošo fermentu apspiešana šūnas iekšienē. Tāpēc berilija radīto organisma bojājumu terapijā izmanto magnija preparātus kopā ar

Тоksisks mikroelements.

Saindēšanās ar beriliju iespējama galvenokārt profesionālu faktoru ietekmē. Berilija rūpnieciskie avoti ir saistīti ar metālu bagātināšanas procesiem, atomu, kosmisko un elektronikas un elektrotehnisko rūpniecību, kā arī raķešbūvi. Berilija sakausējumi ir viegli un izturīgi, tādēļ tos plaši lieto sadzīvē, tostarp arī materiālos, ko izmanto stomatoloģijā (tiek apspriests potenciālais berilija ietekmes risks, ko rada zobu tehniķi). Saindēšanās ar beriliju galvenokārt notiek tad, kad tiek ieelpotas un norītas rūpniecības gāzes un putekļi, kuros ir paaugstināta šī elementa koncentrācija.

Hroniska beriliju saturošu putekļu ieelpošana var izraisīt hroniskās berilija slimības (berilozes) attīstību, kas izpaužas kā granulu veidošanās plaušās organisma imūnās reakcijas dēļ uz berilija daļiņu klātbūtni. Slimība var attīstīties pat ilgāku laiku pēc berilija pārdaudzuma ietekmes. Rodas paaugstināta jutība un individuāla nenoturība pret beriliju. Bojāto ādas apgabalu (rētas, skrāpējumi) saskarsme ar beriliju var izraisīt ādas lobīšanos un čūlas. Metāllējējiem novēroti acu gļotādas un elpošanas ceļu bojājumi.

Berilija toksiskā iedarbība tiek saistīta ar plaušu vēža biežuma palielināšanos. Berilija saturs organisma biosubstrātos var nekorelēt ar berilija slimības izpausmēm, bet tas ir optimālas diagnostikas vēlams komponents kopā ar rentgenoloģiskajām un imunoloģiskajām metodēm.

Bors (10,8 u) ir periodiskās sistēmas III grupas elements, nemetāls. Bors pieder pie nosacīti būtiskajiem un imūntoksiskajiem elementiem.

Ir pierādīts, ka šis elements arī ir nepieciešams cilvēka organisma normālai funkcionēšanai. Bora savienojumiem ir pretiekaisuma, lipīdus pazeminoša un pretvēža iedarbība. Šis elements piedalās kalcija, fosfora un magnija apmaiņā, ietekmē dzimumdziedzeru un vairogdziedzera funkcijas, kā arī paaugstina vīriešu dzimumhormonu līmeni. Bors samazina vielmaiņu tireotoksikozes gadījumā un pastiprina insulīna iedarbību. Visaugstākā bora koncentrācija asinīs novērojama jaundzimušajiem.

Organismā bors nokļūst galvenokārt ar augu valsts produktiem – āboliem, vīnogām un burkāniem, jo tas ir nepieciešamas augu augšanai un tajos uzkrājas. Bors labi uzsūcas kuņģa-zarnu traktā (vairāk par 90 %). Tas organismā nokļūst pārsvarā kā borskābe, šajā neitrālajā formā iekļūst asinīs, ar kurām pēc tam izplatās pa visiem organisma audiem un no nierēm ar urīnu viegli tiek izvadīts.

Borskābe un nātrija borāts nav īpaši toksiskas vielas, toksisku iedarbību izraisa tikai lielu borāta devu uzņemšana. Cilvēkiem, kas nodarbojas ar bora ieguvi un pārstrādi vai bora savienojumu ražošanu, bors ar putekļu ieelpošanu organismā var nokļūt pārāk lielā daudzumā. Rūpniecībā šo elementu izmanto ķīmiskā stikla ražošanas procesā. Pieauguša cilvēka organismā ir apmēram 20 mg bora. Vairāk par pusi no kopējā bora daudzuma atrodas skeletā, bet ap 10% ir mīkstajos audos. Kaulu slimību gadījumā (artrozes, artrīti) tā koncentrācija kaulaudos krasi samazinās.

Medicīnā un sadzīvē boru izmanto kā antiseptiķi, konservantu un fungicīdu, bet tā neatbilstoša lietošana vai liela daudzuma nejauša norīšana var izraisīt noteiktu toksisku efektu. Šīs vielas nepieciešamā dienas deva ir 2–3 mg. Bora deficīts novērots reti, bet, ja tas rodas, tas izpaužas kā osteoporoze, imunitātes pazemināšanās, magnija, kalcija un fosfora apmaiņas traucējumi, kā arī dzimumhormonu līdzsvara bojājumi. Sievietēm tas izpaužas ar sāpju sindromu menopauzē, vīriešiem – ar impotenci. Izteikts deficīts raksturīgs artrīta slimniekiem.

Ārstnieciskos nolūkos bora preparātus izmanto nierakmeņu profilaksei, jo tie pazemina oksalātu saturu urīnā, kuri kopā ar kalciju veido nierakmeņus. Šī īpašība boru padara par neaizvietojamu elementu šīs izplatītās slimības profilaksē. Bet bora speciāla lietošana, it īpaši ar pārtikas piedevām, kas satur šo elementu, var izraisīt saindēšanos. Rodas slikta dūša, vemšana, galvassāpes, caureja un ķermeņa temperatūras pazemināšanās.

Ilgstoša pārāk liela bora daudzuma lietošana rada nemieru, apetītes pasliktināšanos, ādas lobīšanos, nefrītu un libido pazemināšanos. Maksimālā bora dienas deva robeža, kas cilvēkam vēl ir nekaitīga, ir 13 mg. Toksiskā deva ir 4 g dienā. Minimālā letālā deva nav konstatēta. Ir aprakstīti nāvējoši gadījumi, uzņemot 18–20 g bora. Apslacīšana ar borskābes šķīdumu var radīt saindēšanās simptomus, bet bērnu knupīšu apstrādāšana ar borskābes šķīdumu var izraisīt zīdaiņu saindēšanos.

Vanādijs (50,9 u) ir šķietami būtisks jeb bioloģiski derīgs elements, lai gan viņa fizioloģiskā nozīme vēl ir nepietiekami izpētīta. Būtisks vanādija deficīts cilvēkam nav aprakstīts. Tiek pieņemts, ka vanādijam ir noteikta nozīme ogļūdeņraža apmaiņas regulēšanas procesos, ir aprakstīta šī elementa aktivitāte attiecībā uz virkni svarīgu fermentu. Vanādija savienojumi tika lietoti kā terapeitiskie preparāti anēmijas, tuberkulozes, sifilisa un reimatisma ārstēšanā, šobrīd tiek pētīta vanādija iespējamā izmantošana cukura diabēta terapijā (insulīna iedarbības pastiprināšanai). To izmanto pārtikas piedevās.

Ikdienā cilvēka organismā vanādijs nokļūst ar pārtiku (augu eļļa, sēnes, pētersīļi un dilles, aknas, trekna gaļa, soja, graudaugi un jūras produkti). Pārāk liela daudzuma vanādija uzņemšana var būt saistīta ar zivju, garneļu, krabju un austeru lietošanu, kas iegūtas naftas urbumu tuvumā esošajos rajonos.

Vanādija toksiskās iedarbības gadījumi parasti ir saistīti ar rūpniecisko faktoru ietekmi. Šo elementu plaši izmanto tērauda rūpniecībā, insekticīdu, krāsvielu, tintes un laku ražošanā, fotogrāfiju izgatavošanā, kā arī tas ietilpst ortopēdisko protēžu sastāvdaļās.

Augsts vanādija saturs rūpnieciskajos putekļos var izraisīt elpošanas ceļu gļotādu, acs gļotādu bojājumus un bronhītu.

Vanādija iekļūšana kuņģa-zarnu traktā var izraisīt kuņģa un zarnu bojājumus, nieru darbības, sirds-asinsvadu sistēmas un centrālās nervu sistēmas traucējumus. Vanādija toksiskā efekta agrīnās pazīmes ir bālums, caureja un zaļa mēles krāsa. Augsts vanādija līmenis matos korelē ar šī elementa pārmērīgu uzņemšanu.

Dzelzs (55,8 u) ir dzīvībai svarīgs elements, kas ietilpst eritrocītu elpošanas pigmenta struktūrā (hemoglobīns). Dzelzs metabolisms mainās atkarībā no virknes fizioloģisko un patoloģisko stāvokļu, tostarp arī aktīvas augšanas, grūtniecības, dažādu endokrīno noviržu, iekaisumu, infekcijas slimību, sistēmisko patoloģiju, audzēju, asinsizplūdumu un tārpu invāziju gadījumos. Dzelzs iedarbību ietekmē fosfātu, oksalātu, kalcija, cinka, E vitamīna u.c. klātbūtne.

Dzelzs apmaiņa aktīvi tiek regulēta, virkne mehānismu nodrošina dzelzs rezervju uzturēšanu organismā, regulējot uzsūkšanās procesus, pārvadāšanu, likvidēšanu, deponēšanu un aizkavēšanu izvadīšanai ar urīnu. Dzelzs pārpalikums, kas radies no dažām iedzimtām un hroniskām slimībām vai neadekvātas lietošanas dēļ, izraisa toksiskus efektus (audu bojājumi dzelzs pārpalikuma nogulšņu dēļ).

Parasti ar urīnu tiek izvadīts ļoti neliels dzelzs daudzums. Ievērojama tās koncentrācijas palielināšanās urīnā ir novērojama hemoglobinūrijas, proteīnūrijas vai dzelzs pārdaudzuma gadījumā.

Dzelzs saturs matos un nagos ir atkarīgs no daudziem faktoriem: tās uzņemšanas un uzsūkšanās līmeņa, endogēnā mehānisma fizioloģisko un patoloģisko procesu līdzsvara, kā arī individuālajām šo audu augšanas ātruma īpatnībām un ārējo piesārņojuma avotu klātbūtnes, tostarp arī higiēniskās un kosmētiskās procedūras. Dzelzs saturs matos vīriešiem ir augstāks nekā sievietēm. Personām ar aknu un liesas slimībām vai hronisku alkoholismu dzelzs saturs matos ir paaugstināts.

Jods (126,9 u) ir dzīvībai nepieciešams elements. Tas ir vairogdziedzera hormonu pamatā: tiroksīns un trijodtironīns. Tā fizioloģiskā un patoloģiskā ietekme uz organismu ir atkarīga no devas.

Joda deficīts ir būtiskākais vairogdziedzera slimību iemesls: kretinisms, endēmisks gojs ar hipotireozi, Hašimoto sindroms, auglības samazināšanās, nedzīvu bērnu piedzimšana, iedzimtas attīstības anomālijas, bērnu palēnināta attīstība un intelekta samazināšanās pieaugušajiem. Jods augstā koncentrācijā ir jūras ūdenī un jūras produktos. Joda saturs pusfabrikātos un gatavos produktos tiek noteikts gan no galarezultātu, gan produktu apstrādes veida. Daži ātro uzkodu varianti var saturēt joda daudzumu, kas pārsniedz tā ieteicamo dienas devu. Papildus joda pievienošana ēdienam tiek plaši izmantota vairogdziedzera joda deficīta slimību profilaksei un ārstēšanai, tostarp arī masveidīgi endēmiskajos rajonos (jodētais sāls, jodētā eļļa u.c.).

Medicīnā izmanto joda dezinficējošās īpašības, bet preparātus ar jodu lieto radioaktīvā joda uzkrāšanās samazināšanai. Tomēr joda pārdaudzums, pārmērīgi lietojot atbilstošās pārtikas piedevas un tā preparātus, tāpat kā deficīts var izraisīt smagas patoloģijas: vairogdziedzera saslimšana (tireotoksikoze), ādas un elpceļu bojājumi, noguruma sajūta, vājums, depresija, teratogēna iedarbība uz augli, Plammera slimība un Pendreda sindroms.

Joda saturs matos korelē ar organismā nonākušā joda līmeni, lai gan šī saikne nav viennozīmīga. Joda līmeņa samazināšanās matos ekoloģiskajos pētījumos tika konstatēta 59% iedzīvotāju joda deficīta rajonos. Vairogdziedzera slimību gadījumos var tikt novērota gan joda līmeņa samazināšanās matos un nagos (biežāk), gan arī tā paaugstināšanās.

Kadmijs (112,4 u) cilvēkam nav nepieciešams elements. Paaugstinātu kadmija koncentrāciju nokļūšana organismā rada toksiskus efektus. Šis metāls tāpat kā dzīvsudrabs spēj izgarot. Saindēšanās gadījumi ar kadmiju parasti ir saistīti ar rūpniecisko piesārņojumu. Tas var nokļūt gaisā ar rūdas apstrādi (tas ir svina un cinka kausēšanas blakusprodukts), atkritumu dedzināšanu – plastmasu, kadmija-niķeļa baterijām u.c. Kadmijs tiek izmantots sakausējumu, pigmentu un elektrotehnikas rūpnieciskajā ražošanā.

Šis metāls uzkrājas graudaugos un lapu dārzeņos, ja augsne ir piesārņota ar kadmiju no rūpnieciskajiem atkritumiem. Diezgan augsts kadmija saturs ir pieaugušu zīdītāju aknās un austerēs. Kadmijs var nokļūt ēdienā arī tad, ja tas ilgstoši uzglabāts iepakojumā, kas satur šo elementu.

Viens no būtiskākajiem kadmija avotiem nokļūšanai organismā ir cigarešu dūmi, tāpēc smēķētājiem kadmija saturs asinīs ir ievērojami augstāks nekā nesmēķētājiem. Kuņģa-zarnu trakts kadmiju uzsūc diezgan maz – ap 3–8%, uzņemšana caur ādu ir nenozīmīga. Pēc kadmija putekļu vai kadmija aerosola ieelpošanas tas ātri un diezgan pilnīgi tiek absorbēts plaušās. Mīkstajos audos kadmijs atrodas tikai savienojumā ar olbaltumvielu metalotioneīnu, kas veidojas aknās. Šāda savienojuma toksiskums ir ievērojami zemāks par brīvu kadmiju. Kadmijs slikti izdalās caur nierēm.

Dzīves laikā konstatējama tā uzkrāšanās audos, galvenokārt nierēs un aknās, bet jaundzimušo organismā tā nav. Asinīs vairāk nekā 95% kadmija atrodas eritrocītos. Kadmija toksiskie efekti parādās, kas tas sacenšas ar citiem metāliem par savienošanos ar fermentiem un to aktivitātes kavēšanu, sasaistot tos ar dažādām olbaltumvielām, pēc kuras notiek denaturācija un īpašību izmaiņas. Hroniska kadmija tvaiku iedarbība izraisa nazālā epitēlija bojājumus un kadmija uzkrāšanos plaušās, radot emfizēmu.

Attiecībā uz nierēm kadmija toksiskā iedarbība izpaužas kā kadmija nefropātija, ko raksturo nieru kanālu bojājumi. Uz tā agrīnu stāvokli norāda pastiprināta beta-2-mikroglobulīna izdalīšanās ar urīnu.

Kadmija hroniskā iedarbība var izraisīt osteomalāciju un kaulu mineralizācijas traucējumus. To dēļ rodas lūzumi un kaulu deformācija. Pārāk liela daudzuma kadmija nokļūšana organismā var izraisīt anēmiju, nieru bojājumus, kardiopātiju un hipertonijas veidošanos. Akūta saindēšanās ar lielām kadmija devām rada smagus elpošanas orgānu bojājumus, iespējama pat plaušu tūska.

Kālijs (39,1 u) ir dzīvībai nepieciešams makroelements, šūnu iekšienes pamatkatjons, svarīgs visu organisma šūnu funkcionēšanai. Kālijs organismā nokļūst ar pārtiku, īpaši daudz tas ir gaļas un piena produktos, kakao, daudzos augļos, pētersīļos un melnajā tējā.

Kālija preparātus plaši izmanto medicīnā dažādos klīniskajos gadījumos. Kālijs viegli uzsūcas un ātri tiek izvadīts no organisma, galvenokārt ar urīnu. Kālija koncentrācija plazmā neatspoguļo tā patieso stāvokli šūnās. Lielākoties tas atspoguļojas matos. Kālija saturs matos un nagos ir atkarīgs no tā nokļūšanas daudzuma organismā, sadalījuma starp audiem, kopējā elektrolītu līdzsvara un regulēšanas sistēmu stāvokļa (virsnieru hormoni, simpato-adrenālā sistēma, insulīns).

Kālija līmeņa paaugstināšanās matos var nozīmēt kālija pārdaudzuma uzkrāšanos organismā, šī elementa nevienmērīgu dalījumu starp audiem, elektrolītu apmaiņas līdzsvara traucējumus vai virsnieru dziedzera garozas disfunkciju.

Pazemināts kālija saturs var liecināt par pārpūli, vielmaiņas traucējumiem un virsnieru dziedzera novājināšanos. Pazemināts kālija saturs organismā palielina miokarda bojājumu risku, eroziju veidošanās iespēju kuņģa un dzemdes gļotādās, auglības samazināšanās un priekšlaicīga aborta risku. Ja ir regulārs kālija deficīts, tad āda kļūst sausa, mati kļūst nespodri un vāji, kā arī brūces slikti dzīst.

Kalcijs (40,08 u) ir svarīgākais organisma mikroelements. Tas piedalās daudzos dzīvībai svarīgos procesos. 99% no kalcija organismā ietilpst kaulaudu struktūrā, nodrošinot to izturību. Nepieciešamā kalcija koncentrācija asinīs tiek uzturēta stingri noteiktā līmenī ar dažādiem kaulaudu metabolisma regulācijas procesiem, uzsūkšanu kuņģa-zarnu traktā un atkārtotu uzsūkšanu nierēs.

Kalcija saturs matos un nagos, atšķirībā no tā satura asinīs, ļoti svārstās. Kalcija līmenis šajos biomateriālos tieši nav saistīts ar kalcija patēriņa līmeni. Kalcija līmeņa paaugstināšanās matos var liecināt ne tikai par tā pārlieku liela daudzuma nokļūšanu organismā, bet arī tieši pretēji – paaugstinātu mobilizāciju un kalcija zudumu no kauliem (piemēram, osteoporozes vai menopauzes gadījumā). Kalcija līmeņa samazināšanās matos vērojama miokarda infarkta gadījumos, kad aorta pastiprināti pārkaļķojas.

Bērniem aktīvās augšanas periodā, kad ir pastiprināta nepieciešamība pēc kalcija, tā līmenis matos var samazināties, bet nekorelēt ar kalcija nokļūšanas līmeni organismā.

Kalcija apmaiņa un kalcija saturs audos ir saistīts ar citu metālu un anjonu metabolismu: fosforu, magniju, dzelzi, cinku, kobaltu, kāliju, nātriju un smagajiem metāliem. Kalcija metabolisms mainās stresa situācijās, ilgstoša gultas režīma laikā, pie nieru, aizkuņģa un vairogdziedzera patoloģijām un ārstniecisko preparātu lietošanas laikā.

Kobalts (58,9 u) ir vitamīna В12 sastāvdaļa, tas nepieciešams DNS sintēzei, asinsrades procesiem, nervu sistēmas funkcionēšanai un daudziem citiem procesiem.

Kobalta deficīts ir smagu slimību iemesls: postošā anēmija (Adisona-Birmera sliumība), funikulārā mieloze, megaloblastu anēmija difilobitroze (inficēšanās ar zivju tārpiem). Bet arī kobalta pārdaudzums tieši iedarbojoties izraisa plaušu fibriozi, hiperkeratozi, miokardipātiju un hipotireozi.

Cilvēka organisma šūnas pašas nespēj sintezēt B12 vitamīnu, tas uzsūcas gatavā veidā kuņģa-zarnu traktā.

Tādu stāvokļu diagnostikā, kas saistīti ar B12 vitamīna trūkumu vai pārdaudzumu, der izmantot tieši B12 vitamīna koncentrācijas noteikšanu. Bet kobalta noteikšana ir svarīga, lai diferencētu B12 deficīta anēmiju no folijskābes deficīta anēmijas, kuras gadījumā kobalta koncentrācija asinīs ir normas robežās.

Kobalts ir lielākajā daļā pārtikas produktu. Rūpniecībā pastiprināta kobalta ietekme ir saistīta ar ražošanas procesiem un tā sakausējumu apstrādi. Kobalta preparātus plaši izmanto medicīnā dažādiem terapeitiskajiem mērķiem, galvenokārt kā B12 vitamīnu. Kobalta hlorīdu izmanto dažu anēmijas veidu terapijā, kobalta izotopus – diagnostikā un dažu onkoloģisko saslimšanu terapijā.

Paaugstināta kobalta koncentrācija organismā dažos gadījumos var būt saistīta ar ortopēdiskajiem implantiem. Kobalta pārdaudzums toksiski ietekmē organismu. Kobalta klātbūtne un kobalta rūpniecisko putekļu ieelpošana var radīt alerģiskos dermatītus, astmu un intersticiālas plaušu saslimšanas.

Akūtai kobalta intoksikācijai ir raksturīga kardiomiopātija un nieru bojājumi. Kobalta toksiskā ietekme novērota pacientiem ar nieru slimībām, kas saņēma eritropoētiskos līdzekļus ar kobaltu. Kobalta pārdaudzuma toksiskie efekti ietver vairogdziedzera hiperplāziju, miksedēmu, kardiomiopātiju (īpaši alkoholisma gadījumā), policitēmiju un nervu bojājumus.

Silīcijs, mati

Silīcijs (28,08 u) ir viens no izplatītākajiem dabas elementiem. No tā sastāv 26% zemes garozas. Organismā tas ir nedaudz, ar vecumu tā koncentrācija samazinās. Silīcija deficīts var rasties, ja šī elementa nokļūšana organismā ir nepietiekama (mazāk par 5 mg dienā). Tā toksiskuma slieksnis ir 200 mg dienā. Visvairāk silīcija ir aortas sieniņā, trahejā, saitēs, kaulos, ādā un matos. Īpaši svarīga ir silīcija nozīme savienotājaudu struktūrā.

Silīcija deficītu raksturo augšanas aizkavēšanās, pastiprināta nagu un matu lūšana, patoloģiskas locītavu izmaiņas (vienlaicīgs kalcija un silīcija deficīts). Tā deficīts bojā kaulu struktūru, rada patoloģiskas izmaiņas skrimšļos un locītavās, veicina aterosklerozes, hipertonijas un sirds išiēmijas attīstību un alumīnija uzkrāšanos smadzenēs. Silīcijs no organisma tiek izvadīts ar ekskrementiem un urīnu. Ja tas organismā nokļūst pastiprināti (piemēram, profesionālā kvarca putekļu ietekme), tā izvadīšana ar urīnu ievērojami pieaug.

Silīcijs un tā savienojumi plaši tiek izmantoti pārtikas produktu rūpniecībā, kā arī farmakoloģijā un medicīniskajā rūpnieciņā. Īpaši bīstama ir silīcija oksīda un dažādu silikātu, it sevišķi azbesta ietekme. Ieelpotie putekļi, kas satur šādas daļiņas, un to uzkrāšanās rada plaušu audu izmaiņas, kas pāriet pneimokinozē (silikozē).

Metāliskie silīcija polimēri (silikons) tiek izmantoti implantos. Sievietēm ar šādiem implantiem silīcija koncentrācija asinīs vidēji ir augstāka nekā citiem, lai gan šis rādītājs ir tik pat liels, cik augsta ir pieļaujamā maksimālā robeža veseliem cilvēkiem. Silīcija līmenis asinīs korelē ar implanta klātbūtni, bet ne ar locītavu slimību esamību. Paaugstināts silīcija saturs matos var norādīt uz ūdens un sāls vielmaiņas traucējumiem un uz nierakmeņu rašanās, osteohondrozes, artrozes un aterosklerozes risku.

Litijs (6,9 u) nelielā daudzumā ir visos organisma audos, un viņa saturs šūnas iekšienes un ārpus šūnām esošajā šķidrumā savstarpēji maz atšķiras. Litijs daudz ir olās, pienā un piena produktos, gaļā, zivīs un dārzeņos. Nepieciešamā dienas deva ir ap 2 mg. Tā saturs dažādu reģionu augsnē un ūdenī var būtiski atšķirties.

Nokļūstot organismā, litijs uzsūcas gandrīz pilnībā, bet tas tiek izvadīts galvenokārt ar urīnu. Hroniska alkoholisma slimniekiem tā koncentrācija ir samazināta.

Iespējams, ka litija deficīts var būt imūndeficītu stāvokļu, dažu jaunveidojumu un depresijas gadījumos. Ir pētījumi, kas ļauj saistīt zemu litija koncentrāciju dzeramajā ūdenī ar psihisko saslimšanu biežumu un uzvedības traucējumiem. Litija preparātus lieto maniakālu depresiju ārstēšanai. Tiek pieņemts, ka tas pastiprina kateholamīnu atgriezenisko sasaistīšanu, tādējādi samazinot to koncentrāciju neironu sinapšu apgabalā.

Ir ziņas par to, ka litijs var novērst pašnāvības mēģinājumus.

Litija bioķīmisko efektu mehānismi ir daudzveidīgi un ietver arī ietekmi uz nātrija, kalcija un magnija vielmaiņu, dažādu fermentu, hormonu un vitamīnu funkcijām un augšanas faktoriem. Litija uzņemšanas blakusefekti var iekļaut neiroloģiskos simptomus, vājumu, nogurumu, apātiju, apetītes zudumu, sliktu dūšu, nenoturīgu gaitu, letarģiju, izsīkumu un matu zudumu.

Smaga saindēšanās izpaužas kā muskuļu stīvums, dziļo cīpslu refleksu hiperaktivitāte un epileptiski krampji. Pēc izteiktas saindēšanās ar litiju simptomi parādās 1–4 stundu laikā. Rodas slikta dūša, vemšana, caureja, ataksija, tremors, krampji un aptumšojas apziņa pat līdz komas stāvoklim. Iespējama hipotermija. Analīzēs parādās hiperglikēmija, leikocitoze, glukozūrija, albuminūrija, poliūrija un urīna hipoosmolaritāte. Rodas sirds ritma traucējumi. Visi šie simptomi raksturīgi, ja ir hroniska saindēšanās ar litiju. Saindēšanās iespēja ar litiju pastiprinās dehidratācijas un traucētu nieru funkciju gadījumā.

Litija iespējamie mērķa orgāni ir kauli un vairogdziedzeris. Ir dati par litija ietekmi uz neiroendokrīnajiem procesiem, kā arī tauku un ogļūdeņražu vielmaiņu (insulīnam līdzīgs efekts). Toksiskā deva cilvēkam ir 92–200 mg. Optimālais terapeitiskais litija efekts ne vienmēr ir tieši saistīts ar tā koncentrāciju asinīs, bet litija toksiskums tieši korelē ar tā saturu serumā. Tāpēc pētījumos litija serumu izmanto šī preparāta uzraudzīšanas terapijā.

Ilgstoša litija preparātu uzņemšana veicina tā uzkrāšanos audos, kā arī atspoguļojas litija līmeņa pieaugumā matos. Zems litija saturs audos var būt saistīts ne tikai ar pazeminātu litija nokļūšanu organismā, bet arī ar vielmaiņas izmaiņām dažos patoloģiskos stāvokļos.

Magnijs (24,3 u) ir viens no svarīgākajiem mikroelementiem cilvēka organismā: daudzu fermentu aktivitāte un ar tiem saistītie metabolisma procesi ir atkarīgi no magnija. Magnijs organismā darbojas galvenokārt kaulaudos un muskuļos. Magniju izvada galvenokārt nieres. Magnijs organismā nokļūst ar pārsvarā ar pārtiku, ūdeni, un tas ir vārāmā sāls sastāvā. Īpaši bagātīgi šis elements ir dārzeņu pārtikā. Lielu magnēzija sāļu daudzumu uzņemšana ar pārtiku neizraisa saindēšanos, bet tai ir atslābinošs efekts. Ievadot magnija sulfātu parenterāli, iespējami intoksikācijas simptomi: vispārēja nomāktība, vājums un miegainība. Ievērojama pārdozēšana rada saindēšanās risku. Zems magnija saturs matos parādās tad, kad ilgstoši ir tā nepietiekamība, mazas uzsūkšanas sindroms vai hronisks organisma magnija zudums. Magnija satura samazināšanās matos konstatēta bērniem ar hiperaktivitāti un uzmanības deficītu. Palielināta magnija nepieciešamība ir grūtniecības laikā, augšanas un atveseļošanās periodos, kā arī hroniska alkoholisma gadījumā.

Organisma magnija uzņemšana ir traucēta, ja ir pastiprināts kalcija, fosfātu, tauku, alkohola, kafijas, antibiotiku, dažu pretvēža preparātu patēriņš un mangāna, kobalta, svina, niķeļa un kadmija pārdaudzums.

Magnija deficīts izpaužas daudzos klīniskajos veidos: kā bezmiegs, galvassāpes, mugurkaula sāpes un osteoporoze, arteriālā hipertonija un aritmija, hipoglikēmija, aizcietējumi u.c. Pazemināts magnija saturs matos parasti ir novērojams, ja ir sūdzības par vispārēju vājumu, nogurumu, galvas reiboņiem, muskuļu sāpēm un lieko svaru.

Zems magnija līmenis raksturīgs pacientiem ar izkaisīto sklerozi, vitiligo, cukura diabētu, dažādām alerģijām un reimatiskām saslimšanām. 50% bērnu, kuriem ir bronhiālā astma, magnija līmenis matos ir pazemināts.

Mangāns (54,9 u) ir cilvēka dzīvībai svarīgs elements, tas ietilpst daudzu metāla fermentu sastāvā, darbojas arī kā fermentu nespecifiskais aktivators. Pie fermentiem, kas atkarīgi no magnija, pieder superoksīda dismutāze (mitohondriālā), piruvatkarboksilāze, argināze un glikoziltransferāze. Dažu fermentu aktivizēšanā Mn2+ joni var tikt aizvietoti ar Mg2+, Co2+ vai citiem divvērtīgajiem joniem. Šo elementu saista ar savienotājaudu un kaulu veidošanos, augšanas mehānismiem, reproduktīvajām funkcijām un ogļhidrātu un lipīdu metabolismu. Parastos apstākļos mangāna nokļūšana organismā ar gaisu, pārtiku un ūdeni ir neliela. Lielākā daļa mangāna, kas ir pārtikā, neuzsūcas, bet absorbētā mangāna galvenais izvadīšanas veids ir žults. Šī elementa izvadīšana ar urīnu īpaši nereaģē uz mangāna svārstībām diētā. Mangāns tiek pārvadāts ar asinīm kompleksā ar olbaltumvielām. Asinīs tas parasti ir piesaistīts, pārsvarā pie eritrocītu hemoglobīna.

Ilgstoša mākslīgā barošana, kurā ir mangāna nepietiekamība, var izraisīt kaulu demineralizācijas pazīmes un augšanas traucējumus, kas atjaunojas, ja tiek barībai pievienotas atbilstošas piedevas. Eksperimentāla mangāna ierobežošana pārtikā izraisīja ādas bojājumu attīstību un cilvēka holesterola līmeņa pazemināšanos. Retā ģenētiskā slimība – pirolidāzes deficīts bērniem, ko raksturo ādas augoņi, prāta attīstības aizkavēšanās, palielināta imunodipeptīdu izvadīšanu ar urīnu, atgriezeniskās infekcijas un splenomegālija, tiek saistīta ar mangāna metabolisma novirzēm (mangāns uzkrājas eritrocītos, eritrocītu argināzes aktivitāte turklāt veido pusi no normas, bet mangāna saturs serumā ir normāls).

Mangāna līmeņa pazemināšanos novēroja dažādās un savstarpēji nesaistītās medicīniskajās situācijās: osteoporoze, pret insulīnu noturīgais cukura diabēts, epilepsija, neauglība u.c. Zems mangāna līmenis raksturīgs pacientiem ar izkaisīto sklerozi, vitiligo, cukura diabētu, dažādām alerģijām un reimatiskām saslimšanām. Pusei bērnu ar bronhiālo astmu mangāna līmenis matos ir pazemināts.

Mangāna pārdaudzums izpaužas ar neirotiskiem sindromiem, paaugstinātu noguruma pakāpi, rahītu un hipotireozi. Mangāna toksiskie efekti var būt saistīti ar profesionālo faktoru ietekmi :mangānu saturošu putekļu un tvaiku ieelpošana, kas rodas tērauda, sauso bateriju, celtniecības materiālu, krāsu, keramikas un svinu nesaturoša benzīna rūpniecībā.

Pakāpeniski pēc mēnešiem un gadiem ilgas mangāna iedarbības attīstās neiroloģiskie simptomi, kas raksturīgi Pārkinsona slimībai un ir saistīti ar deģeneratīvām izmaiņām centrālajā nervu sistēmā. Hroniska saindēšanās ar mangānu novērojama metāllējējiem, metinātājiem, kalnračiem, ārstniecisko preparātu rūpniecības darbiniekiem, keramikas, stikla, lakas un pārtikas piedevu ražotājiem.

Mangāna toksiskumu dažos gadījumos novēroja bērniem ilgstoša parenterāla uztura gadījumā. Tiek uzskatīts, ka mangāna metabolisma izmaiņas var papildināt radušos encelofātijas simptomus, ja ir smagi aknu bojājumi dēļ mangāna izdalīšanās ar žulti.

Varš (63,5 u) cilvēka organismā ir divos stāvokļos – Cu2+ un Cu1+; bet vieglā pāreja starp tiem nodrošina tā oksidējoši atjaunojošās īpašības. Varš spēcīgi saistās ar olbaltumvielām, peptīdiem un citām organiskām vielām, bet brīvā vara koncentrācija citoplazmā ir ārkārtīgi zema. Vara metabolisma galvenais orgāns ir aknas, tajās veidojas varu saturoši fermenti, kas pievienojas citām olbaltumvielām. Vairāk par 90% vara no aknām uz perifērajiem audiem tiek pārvietoti ceruloplazmīna kompleksā.

Varš ir katalītisks komponents virknei fermentu un daudzu svarīgu olbaltumvielu strukturāls komponents. Lielākā daļa no daudzajām varu saturošajām olbaltumvielām ir oksidāzes, tās lokalizējas ārpus citoplazmas – uz šūnu membrānām vai vezikulās. Varu saturošais metāla ferments – superoksīddismutāze – nodrošina plazmas komponentu un citoplazmas aizsardzību no brīvajiem radikāļiem. Citohroma ferments ar oksidāzi ir svarīgs šūnas iekšienes enerģētiskajos procesos. Liziloksidāze ir nepieciešama ārpusšūnu vielas stabilizēšanai, tostarp arī kolagēna un elastīna krustenisko saišu veidošanai. Varu saturošie fermenti, tostarp arī ceruloplazmīns, piedalās dzelzs metabolismā. Pie varu saturošiem fermentiem pieder arī ferments, kas izraisa dopamīna pārvēršanos par noradrenalīnu, un ferments, kas veicina melatonīna sintēzi. Varu saturošās olbaltumvielas piedalās gēnu transkripcijas procesos.

Vara saturs pārtikas produktos ir variabls, tas var būt atkarīgs no pārtikas pagatavošanas nosacījumiem un piedevām. Daudz vara ir gaļas ēdienos, diezgan daudz ir jūras produktos, pilngraudu augos, klijās un visos produktos, kas satur kakao. Vismazāk vara ir piena produktos (govs pienā) un baltajā gaļā.

Iedzimtie vara metabolisma defekti izraisa smagus bojājumus: Menkesa sindromu (ģenētiski noteikti vara uzsūkšanās traucējumi zarnās), Vilsona-Konovalova slimību (vara transportēšanas traucējumi, tā iekļaušana ceruloplazmīnā, kas veicina vara uzkrāšanos orgānos un audos). Vara deficīta simptomi ietver neitropēniju, anēmiju (kas ir noturīga pret dzelzs preparātiem), osteoporozi, dažādus kaulu un locītavu bojājumus, samazinātu ādas pigmentāciju, neiroloģiskos simptomus un sirdsdarbības traucējumus. Vara uzsūkšanas deficītu var novērot tievās zarnas difūzo saslimšanu gadījumos un tad, ja ir liels ar varu konkurējošo cinka un kadmija jonu daudzums. Vara deficītu var novērot zīdaiņiem (īpaši neiznēsātiem), kuri tiek baroti ar pienu bez vara, pacientiem ar ilgstošu parenterālo uzturu un mikroelementu deficītu, kā arī pacientiem, kuri saņem cinkāta penicilamīna preparātus.

Saindēšanos ar vara sāļiem (fungicīdu iedarbība, varu saturošu šķidrumu norīšana) raksturo slikta dūša, vemšana, galvassāpes, caureja un sāpes vēderā. Saindējoties ar varu, iespējami aknu bojājumi, dzeltenā kaite un hemolītiskais šoks. Vara stāvokļa novērtēšanai vajag izpētīt vara saturu plazmas ceruloplazmīna kompleksā, lai gan robežstāvokļos šie pētījumi var būt nepietiekami jutīgi.

Arsēns (74,9 u) ir viens no vispazīstamākajiem toksiskajiem metāliem. Tas eksistē vairākos toksiskos un netoksiskos veidos. Toksiski ir neorganiskie savienojumi As3+ – As (III) un As5+ – As (V), turklāt pēdējais no tiem ir toksiskāks. Organiskā arsēna netoksiskie veidi ir klāt dažādiem pārtikas veidiem, visbiežāk – jūras produktiem. Nelielās koncentrācijās tiek pieņemts, ka arsēnu var attiecināt uz nosacīti nepieciešamajiem elementiem. Tas savstarpēji iedarbojas ar tiola olbaltumvielu grupām, cisteīnu, glutationu, ļipoīnskābi, kā arī ietekmē oksidēšanās procesus mitohondrijos.

Deficīts (parādīts eksperimentālos pētījumos ar dzīvniekiem) rada auglības traucējumus, spontānos abortus, nedzīvu bērnu piedzimšanu, pretvēža imunitātes samazināšanos, bet audos un orgānos arsēna deficīts paaugstina vara un mangāna koncentrāciju. Arsēna savienojumus izmanto medicīniskos nolūkos. Neorganiskie arsēna savienojumi nelielās devās var tikt pievienoti vispārēji nostiprinošo un tonizējošo līdzekļu sastāvā, ārstnieciskajos minerālūdeņos un dūņās. Organiskie arsēna savienojumi tiek izmantoti kā pretmikrobu un antiprotozāli preparāti

Arsēna saindēšanās avots var būt profesionālās rūpniecības ietekme vai pesticīdu nokļūšana organismā. Smagas saindēšanās gadījumā visredzamākie ir kuņģa-zarnu simptomi, iespējami krampji un koma, elpošanas un sirds ritma traucējumi. Hroniska iedarbība izraisa ādas un gļotādu bojājumus, nervu sistēmas izmaiņas (neiralģiskas sāpes kājās, vājumu, jutības traucējumus) un gremošanas trakta traucējumus. Ir aprakstīti vēža gadījumi, ko izraisījis arsēns.

Nokļūstot organismā, toksiskie veidi As5+ un As3+ daļēji tiek izvadīti ar urīnu neizmainītā formā, daļa metabolizējas mazāk toksiskos metilētos metabolītos (monometilarsīns, dimetilarsīns), bet daļa iekļūst un uzkrājas šūnās un audos, savstarpēji iedarbojoties ar forfātiem. Neorganiskā arsēna toksiskumu nosaka konkurence ar fosfātiem un fermentu inhiibēšana, kasa piedalās enerģētiskajos procesos, kā arī piesaista sulfhidrilgrupas olbaltumvielas. Tāpēc arsēnu sauc par „tiola indi”.

Kad arsēns nokļūst organismā, tā koncentrācijas paaugstināšanās asinīs novērojama tikai 4 stundas. Asins izpēte, lai noteiktu arsēna klātbūtni, tiek izmantota tikai tāpēc, lai noteiktu būtisku saindēšanos. Kā izpētes materiāls var tikt izvēlēts urīns, jo arsēnu no organisma izvada lielākoties nieres un tas urīnā ir koncentrētā veidā. Urīnā neorganiskā As5+ un As3+ koncentrācija sasniedz maksimālo līmeni 10 stundas pēc tā uzņemšanas, un atpakaļ normas līmenī atgriežas pēc 20–30 stundām. Metilēto metabolītu maksimālais līmenis urīnā ir pēc 40–60 stundām, bet normas līmenī tas atgriežas tikai 6–20 dienā pēc arsēna uzņemšanas. Organiskais arsēns parasti pilnībā tiek izvadīts 1–2 dienu laikā no tā nokļūšanas brīža organismā.

Toksiskā neorganiskā un netoksiskā organiskā arsēna konstatēšanai nepieciešamas ļoti specifiskas metodes. Bieži mērens arsēna izdalīšanās pieaugums urīnā ir izskaidrojams ar tā netoksisko organisko veidu klātbūtni, kas raksturīga jūras produktiem. Normāls arsēna izdalīšanās daudzums urīnā ir 0–120 μg dienā. Arsēns ir ļoti līdzīgs keratīnam, tāpēc tā saturs matos un nagos ir augstāks nekā citos audos. Matu augšanas ātrums vidēji ir 0,5 cm mēnesī. Matu paraugi, kas nogriezti pie saknēm pakausī, ļauj spriest par nesenu arsēna iedarbību. Arsēna saturs matos vairāk par 1μg/g sausas masas norāda uz aktīvu arsēna klātbūtni.

Nātrijs (22,98 u) ir svarīgākais ārpusšūnu katjons, kas piedalās arteriālā spiediena uzturēšanā, ūdens sadalījuma regulēšanā organismā, ka arī ierosināšanas un ierobežošanas mehānismos. Nātrija nokļūšanas organismā pamatavots ir vārāmais sāls.

Nātrijs viegli uzsūcas un izdalās pa organisma audiem. Tas tiek izvadīts pārsvarā ar urīnu. Tā metabolismu regulē mehānismi, kas saistīti ar arteriālā spiediena uzturēšanu, asins cirkulācijas apjomu un minerālvielu līdzsvaru.

Nātrija saturs matos neuzrāda tiešu korelāciju ar tā nokļūšanas līmeni organismā un būtiski ir atkarīgs no regulēšanas procesu izmaiņām, elektrolītu līdzsvara un nieru funkcijām. Paaugstināts nātrija saturs matos tiek konstatēts pārlieku liela vārāmā sāls patēriņa, cukura diabēta, nieru izvadīšanas funkciju traucējumu un noslieces uz hipertoniju dēļ.

Niķelis (58,69 u) ir iespējams cilvēkam nepieciešams elements ļoti mazā koncentrācijā, jo ietilpst dažu olbaltumvielu struktūrā (tostarp ureāzes fermentā), RNS un DNS. Tā deficīts rada organisma attīstības aizkavēšanos, sēklinieku atrofiju, hiperholesterīnēmiju un glikogēna rezervju samazināšanos. Niķelis ir labi zināms toksisks elements, tā toksiskie efekti ietver hiperjutīguma reakcijas (dermatīti: „niķeļa nieze”) un kancerogēnas parādības (elpošanas orgāni).

Niķeļa hroniskās iedarbības avoti ir tintes, magnētu, krāsu, nerūsējošā tērauda, emaljas. keramikas, bateriju, stikla un sakausējumu ražošana. To izmanto monētu un juvelierizstrādājumu izgatavošanā. Alerģija pret niķeli novērojama 10–15% cilvēku. To var izraisīt niķeli saturošu juvelierizstrādājumu nēsāšana un implantētās protēzes. Alerģija izpaužas kā lokāls vai vispārējs dermatīts.

Rafinēti niķeļa putekļi un niķeļa subsulfīts cilvēkam ir kancerogēns. Ieelpotie niķeļa sāļi, īpaši no cigarešu dūmiem, ilgi tiek aizturēti bronhos. Pulverveida niķeļa putekļi pēc ieelpošanas bieži nosēžas plaušu parenhīmā, daļa tiek norīta ar gļotām, daļa tiek izelpota. Gāzveidīgais niķeļa karbonils tiek absorbēts diezgan lielā pakāpē. Tas ir viena no vistoksiskākajām ķīmiskajām vielām, kas izraisa plaušu, aknu, nieru, liesas un virsnieru dziedzera bojājumus. Niķeļa līmenis asins serumā un urīnā tiek uzskatīts par visnoderīgāko rādītāju, kas parāda niķeļa uzņemšanas daudzumu organismā.

Sieviešu matos ir 3,96–1,055 mg/kg niķeļa, vīriešiem tikai 0,97–0,147 mg/kg. Niķeļa izpēte matos tiek izmantota, lai novērtētu tā ilgstošu iedarbību.

Alva (188,7 u) ir vēl pētāms un potenciāli toksisks elements. Alva ietilpst gastrīna (kuņģa fermenta) sastāvā, tā ietekmē flavinālo fermentu aktivitāti un spēj pastiprināt augšanas procesus. Metāliskā alva un tās sakausējumi plaši tiek izmantoti sadzīvē (konservu bundžas, kannas, ēdiena konteineri, folija). Neorganiskie alvas savienojumi slikti šķīst, vāji uzsūcas un ir maz toksiski, lai gan lielās devās var radīt kuņģa gļotādas iekaisumu. Hroniska metāliskās alvas putekļu ieelpošana rada plaušu slimības.

Organiskie alvas savienojumi var būt ļoti toksiski. Tie ir polivinila plastikā, kaučuka krāsās, fungicīdos, insekticīdos un antihelmintijas līdzekļos. Saindēšanās ar alvu izpaužas kā galvassāpes, muskuļu vājums, noguruma sajūta, galvas reiboņi, ožas izmaiņas un hiperglikēmija.

Smagos saindēšanās gadījumos ir nieru, acu, imūnsistēmas un centrālās nervu sistēmas bojājumi. Ļoti ilgstoša alvas putekļu ietekme var izraisīt pneimokoniozi. Alvas satura paaugstināšanās matos var liecināt par pastāvīgu šī brīža vai iepriekšēju alvas nokļūšanu organismā.

Svins (207,2 u) ir smagais metāls, kam ir toksiskas īpašības. Svinu un tā savienojumus plaši izmanto cilvēka ikdienas dzīvē, tāpēc saindēšanos ar tā savienojumiem var novērot gan ražošanā, gan arī sadzīvē.

Svina nokļūšana organismā sadzīvē ir iespējama no paaugstināta svina satura novecojušu ēku gaisa, kur tikušas lietotas krāsas uz svina bāzes, ar svinu piesārņota ūdens un citiem dzeramiem šķidrumiem (svins var iekļūt no ūdensvada un metāla trauku svina lodējuma), keramikas izmantošanas, kurā ir liels svina saturs, un etilētā benzīna tvaikiem atmosfērā. Kuņģa-zarnu traktā svins tiek uzsūkts slikti, bet ar piesārņota gaisa ieelpošanu tas tiek uzņemts gandrīz pilnībā. Svina absorbēšana pastiprinās, ja ir kalcija, fosfora un dzelzs deficīts. Asinīs svina pamatdaļa atrodas eritrocītos, un tikai apm. 5% ir plazmā, kompleksos ar fosfātiem, olbaltumvielām un organiskajām skābēm. Svinu izdala galvenokārt nieres. Pārsniedzot noteiktu līmeni, tas organismā sāk uzkrāties, veidojot patstāvīgas vietas, galvenokārt kaulaudos.

Paaugstināta svina nokļūšanas riska grupā, kas var saindēties ar svinu, ir šoferi, kravas kastu darbinieki, laku un krāsu ražošanas strādnieki un cilvēki, kuri dzīvo pie automašīnu ceļiem. Šī ir profesionālā saindēšanās ar svinu, kuras gadījumā attīstās “svina kolorīts” (zemes-bāla ādas krāsa), svina apvalks smaganu malās un lūpu kaktiņos, palielinās arteriālās hipertonijas risks un pasliktinās hronisku nieru slimību gaita. Hroniskās saindēšanās ar svinu raksturīga pazīme ir anēmija. Visbīstamākie nelabvēlīgie ekoloģiskie apstākļi ir bērniem aktīvās augšanas periodā (3–12 gadi), kurā raksturīgs augsts elementu absorbcijas līmenis. Ir novēroti pubertātes perioda ieilgšanas un neiroloģisko izmaiņu gadījumi bērniem, kuriem ir subklīniska saindēšanās ar svinu. Izteikta saindēšanās ar svinu izpaužas kā eritrocītu patoloģija, polineirīts, svina encefalopātija, dispensija un svina kolikas.

Labākā svina saindēšanās norāde ir svina satura izpēte asinīs ar citrātu vai heparīnu, bet izmanto arī urīna izpēti.

Matus kā izpētes materiālu visbiežāk izmanto bērnu izmeklēšanā, kuri dzīvo ekoloģiski nelabvēlīgos apstākļos.

Selēns (78,96 u) ir cilvēka dzīvībai nepieciešams mikroelements. Tas ir svarīgs normālai tireoīdu, kā arī imūnās, reproduktīvās, sirds-asinsvadu un nervu sistēmas darbībai. Ir aprakstītas vairāk nekā 30 bioloģiski aktīvas un selēnu saturošas olbaltumvielas. Selēns ietilpst glutationperoksidāzes fermenta (ferments organisma aizsargsistēmā, kas aizsargā pret aktīvo skābekļa formu kaitīgo iedarbību) un jodtironīndejodināzes fermenta (fermenta, kas pārvērš neaktīvo tiroksīna hormonu (T4) par aktīvo 3-jodotironīnu (T3)) sastāvā. Selēns ir funkcionāli saistīts ar E vitamīnu. Selēna savienojumus kā dabisko antioksidantu lieto daudzu slimību profilaksei, bet dermatoloģijā un kosmetoloģijā izmanto ārstnieciskos un selēnu saturošos šampūnus, ziepes, gelus un krēmus.

Pēc bioķīmiskajām īpašībām selēns ir līdzīgs sēram. Selēns spēj aizvietot sēru cisteīnā, tādēļ radušos selēncisteīnu uzskata par īpašu aminoskābi ar speciālām īpašībām. Selēns organismā nokļūst ar pārtiku, pārsvarā augu selēnmetionīna formā, kas šo mikroelementu uzņem no augsnes. Selēna saturs asins plazmā un citos organisma bioloģiskajos šķidrumos ļoti variē atkarībā no selēna koncentrācijas ēdienā un ūdenī. Asins plazmā ap 50–60% selēna ir saistīti ar selēnproteīnu P, apmēram 30% ietilpst glutationperoksidāzes sastāvā, bet pārējais selēns ir saistīts ar albumīnu. Organismā selēns daļēji pārvēršas par dimetilselēnu, kas tiek izvadīts caur plaušām. Selēna pamatizdalīšanas veids no organisma ir urīns.

Selēna plazmas līmenis samazinās tad, kad organisms krasi reaģē uz iekaisumu un infekciju. Selēna deficīts var būt saistīts ar tā nepietiekamību pārtikā, kā arī ar ēšanas un vielmaiņas traucējumiem. Uz izteiktu selēna deficītu attiecina Kešana slimību – endēmisko kardiomiopātiju, kas sastopama Kešanas reģionā Ķīnā. Šim rajonam raksturīgs selēna deficīts augsnē. Kopā ar citiem faktoriem selēns ir ļoti nozīmīgs Kašina-Beka slimības attīstībā – daudzi locītavu bojājumi, kas saistīti ar minerālu līdzsvara traucējumiem, šī endēmiskā saslimšana konstatēta Ķīnā, kā arī mākslīgās barošanas gadījumos, ja ir zems selēna saturs. Pat neliels selēna deficīts var izmainīt tireoīdās, imūnās un reproduktīvās organisma funkcijas, kā arī spēj izraisīt psihiskus bojājumus.

Selēna deficīts novērots sirds-asinsvadu slimību patoģenēzē, vīrusu virulences pieaugumā un organisma aizsargspēju samazinājumā pret dažiem vēža veidiem.

Sadzīves koncentrācijā selēns var būt arī toksisks. Selēna pārdaudzuma toksiskās iedarbības simptomi izpaužas kā pēc ķiplokiem smaržojoša izelpa un urīns, metāliska garša mutē, galvassāpes, slikta dūša, matu zudums un nagu bojājumi. Iespējami arī jutības zudumi, krampji, pneimonija, plaušu tūska un sirds-asinsvadu sistēmas sabrukums.

Selēna toksiskās iedarbības gadījumi aprakstīti ne tikai tad, kad ir ar rūpniecību saistīta pastiprināta selēna klātbūtne, bet arī tad, kad cilvēks pats brīvprātīgi to lieto. Kopumā seruma vai plazmas izpēte pietiekami precīzi atspoguļo selēna daudzumu organismā un tā nesenās uzņemšanas atbilstību (ja ir zināmas akūtas reakcijas izmaiņas).

Lai novērtētu selēna toksiskumu, jāizpēta 24 stundu urīns. Atkarībā no ģeogrāfiskā pārtikas ieguves reģiona selēna koncentrācija tajā var svārstīties 20 līdz 1000 μg/l robežās.

Selēna pētījumus matos var izmantot, lai novērtētu selēna ilgstošu patēriņu. Jāpiebilst, ka ārstnieciskie šampūni un citi matu aprūpes līdzekļi var saturēt selēnu un radīt parauga ārēju piesārņojumu.

Dzīvsudrabs (200,59 u) nav nepieciešams elements, bet organismā ir nelielā daudzumā un ir toksisks. Dzīvsudrabs ir vienīgais metāls, kas istabas temperatūrā ir šķidrā stāvolī. Dzīvsudraba nokļūšana atmosfērā notiek caur tā dabisko iztvaikošanu no zemes garozas, rūpnieciskajiem atkritumiem (hlora un sārmu ražošana, elektrotehniskā rūpniecība, farmācija, celulozes un papīra ražošana) un akmeņogļu dedzināšanas.

Dzīvsudrabu izmanto medicīnā un kosmetoloģijā (ziedes, krēmi, dezinficējošie šķīdumi), stomatoloģijā (almagamas plombes), bet dzīvsudraba preparātus lieto kā fungicīdus graudu kodināšanai. Parastais metāliskais dzīvsudrabs bez ķīmiskām vai bioloģiskām sistēmām, kas var to pārveidot citā stāvoklī, nav īpaši toksisks. Pārejot uz jonizēto (neorganisko) formu, tas kļūst toksisks. Tālākā neorganiskā dzīvsudraba pārveidošanās par organisko dzīvsudrabu (metil-dzīvsudrabu) ar dažu mikroorganismu palīdzību izraisa ļoti indīgu dzīvsudraba savienojumu rašanos, kas izlases veidā savienojas ar augsta lipīdu satura audiem.

Metil-dzīvsudrabs ir lipofīls un izteikti sasaistās ar lipīdiem bagātiem nervaudiem. Mielīns ir īpaši jutīgs pret šo kaitīgo iedarbību. Dzīvsudraba metilēšana notiek jūru, ezeru un baseinu grunts nogulsnēs. Cilvēkam bīstamību var radīt dažu zivju un molusku veidu lietošana pārtikā (Minamatas slimība). Tā izpaužas kā toksiska encefalopātija. Saindēšanās ar metil-dzīvsudrabu var rasties arī tad, ja pārtikā tiek lietota meža gaļa no rajoniem, kur izmantoti dzīvsudrabu saturoši fungicīdi. Metāliskais dzīvsudrabs viegli absorbējas, ieelpojot tvaikus, kuņģa-zarnu traktā tas gandrīz neuzsūcas. Neorganiskais dzīvsudrabs no kuņģa-zarnu trakta arī netiek daudz absorbēts. Organiskais dzīvsudrabs gan no plaušām, gan kuņģa-zarnu trakta tiek absorbēts ļoti viegli. Asinīs vairāk nekā 90% dzīvsudraba ir sasaistīts ar eritrocītiem (hemoglobīnu).

Neorganiskais dzīvsudrabs izdalās ar urīnu, organiskais -– nokļūst žultī, iekļūst kuņģa-zarnu traktā, bet pēc tam atkal uzsūcas asinsritē. Dzīvsudraba toksiskās īpašības nosaka tas, ka tā joni viegli piesaistās sulfhidrilgrupas olbaltumvielām. Tas izmaina to struktūru un īpašības, it īpaši antigēno raksturojumu autoimūnajās reakcijās. Spēcīga saindēšanās ar dzīvsudrabu parasti ir saistīta ar neorganisko dzīvsudraba savienojumu norīšanu, kas bojā kuņģa-zarnu traktu un nieru kanālus. Hroniska saindēšanās parasti saistīta ar elpošanu vai neliela dzīvsudraba daudzuma norīšanu. Tas var būt gingivīta, stomatīta, paaugstinātas uzbudināmības, tremora, nefrotiskā sindroma, kolīta un anēmijas iemesls, bet bērniem izraisīt akrodinīnu (Fēra slimību). Profesijas noteikta saindēšanās ar dzīvsudraba tvaikiem – merkuriālisms – rodas tādēļ, ka dzīvsudrabs ir tiola inde. Tas izpaužas kā nefropātija un hepatopātija.

Saindēšanās ar organisko dzīvsudrabu izpaužas kā nogurums, galvassāpes, atmiņas zudums, apātija, emocionālā nestabilitāte, jutīguma izmaiņas, kustību koordinācijas traucējumi, kā arī runas, redzes un dzirdes traucējumi. Smaga saindēšanās var radīt komu vai pat nāvi.

Asinis ar citrīnu vai heparīnu ir nepieciešamas, lai novērtētu saindēšanos ar metil-dzīvsudrabu. Lai novērtētu saindēšanos ar neorganisko dzīvsudrabu, ir ieteicams urīns. Mati tiek izmantoti retrospektīvai dzīvsudraba iedarbības novērtēšanai uz organismu ilgstošā iepriekšējā laika periodā.

Fosfors (30,97 u) ir viens no dzīvībai nepieciešamiem mikroelementiem. Fosfora pamatdaudzums atrodas kaulos, bet tas atrodas arī visos citos audos un ietilpst dažādu olbaltumvielu sastāvā. Fosfora pārtikas pamatavoti ir piena produkti, gaļa, olas un pupas. Fosfora apmaiņa būtiski ir saistīta ar kalcija apmaiņu. Pamatorgāns, kas uztur fosfora līdzsvaru, ir nieres.

Fosfora satura paaugstināšanās matos ir novērojama, ja ir nieru nepietiekamība un paaugstināts fosfātu un D vitamīna patēriņš. Fosfora līmeņa pazemināšanās matos var liecināt par to, ka šis elements organismā nonāk nepietiekamā daudzumā ar pārtiku, ir olbaltumvielu vielmaiņas traucējumi un neatbilstoša kalcija vai magnija uzņemšana.

Hroms (51,99 u) ir dzīvībai svarīgs mikroelements. Tiek pieņemts, ka hroma nepietiekamība organismā var būt viens no iemesliem, kādēļ rodas glukozes tolerances traucējumi. Hroms ir insulīna un tripsīna sastāvdaļa. Glukozes tolerances traucējumu attīstība un neiropātiju rašanās konstatēta tad, kad ir ilga mākslīgā barošana ar šķīdumiem, kuros nav pietiekams hroma saturs. Hroma pievienošana atjauno glukozes toleranci un samazina neiroloģiskos simptomus. Hroms līdzdarbojas insulīna iedarbināšanas procesā perifēro audu šūnu iekšējo receptoru līmenī.

Hroma deficīts novērots II tipa cukura diabēta gadījumos.

Bioloģiski aktīvā hroma forma, iespējams, ir Cr3+ komplekss ar nikotīnskābi, tas ir analoģisks glukozes tolerances faktoram, kas izpaužas alus raugā. Ir aprakstīti hroma fizioloģiskie efekti, kas attiecas uz lipīdu apmaiņu (ar blīvo lipoproteīdu koncentrācijas paaugstināšanos holesterīnā). Hroma metabolisma un toksiskuma veidi ir atkarīgi no oksidēšanās pakāpes. Hroma uzsūkšanās kuņģa-zarnu traktā ir zema – 0,4–2,5% no kopējā daudzuma.

Hroma pārtikas pamatavots ir gaļa, pilngraudu produkti, zaļās pupiņas un brokoļi. Cr3+ pēc uzsūkšanās tiek pārvadāts asinīs kompleksā ar beta-globulīniem (pārsvarā ar transferīnu). Tas organismā izplatās ar difūziju, bet izdalās galvenokārt ar urīnu. Hroma absorbēšana plaušās ir atkarīga no hroma sāļu šķīdības. Cr6+ spēj iekļūt caur ādu. Tīrs metāliskais hroms nav toksisks, Cr6+ ir ievērojami toksiskāks par Cr3+. Lai gan Cr3+ savienojumi tiek uzskatīti par diezgan netoksiskiem, uzņemot tos lielās devās ar hroma pikolinātu, ko izmanto pārtikas piedevās, var izraisīt aknu un nieru bojājumus. Cr6+ ir kancerogēnas īpašības. Tā klātbūtne ražošanas tvaikos un svelmē ir saistīta ar plaušu vēža, dermatītu un ādas čūlu biežuma pieaugumu. Uzņemšana iekšķīgi var izraisīt galvas reiboņus, sāpes vēdera dobuma rajonā, sliktu dūšu, anūriju, krampjus, šoku un komu.

Hroma avoti ir tērauda un pigmentu ražošana, ādas apstrāde, koksnes apstrādes aizsargšķīdumi, fotografēšanas darbs, šķīdumi, ko izmanto galvaniskā un elektrolīzes pārklājuma procesos, kā arī cementa ražošana. Bīstamību veselībai var radīt krāsotāju ražošanas un ādas apstrādes rūpniecībā radušos atkritumu piesārņojums augsnē, ja tie satur Cr6+. Hroma līmenis matos korelē ar tā satura palielināšanos serumā un urīnā, ja profesionālajā apkārtnē ir liels šī elementa daudzums. Pazemināts hroma līmenis matos pacientiem ar cukura diabētu korelē ar hroma līmeņa samazināšanos asins serumā (hroma saturs cukura diabēta pacientu urīnā ir paaugstināts).

Cinks (65,39 u) ir dzīvībai svarīgs elements, viens no izplatītākajiem organisma mikroelementiem, daudzuma ziņā nākamais aiz dzelzs. Cinks ietilpst vairāk nekā 300 metālu fermentu sastāvā, kuru vidū ir karbanhidrāze, sārmainā fosfatāze, RNS un DNS polimerāzes, timidīna kināzes karboksipeptidāzes un alkoholderidrogenāze. Cinka galvenā nozīme augšanas un brūču dzīšanas procesos ir olbaltumvielu un nukleīnskābju sintēze. Šie procesi tiek traucēti cinka deficīta gadījumā. Tas piedalās gēnu izteiksmes regulācijas procesos. Cinks ir saistīts ar kopējo attīstības bioloģiju, tostarp ar augļa attīstību, kā arī ar steroīdo, tireoīdo un citu hormonu sintēzes regulēšanu.

Pārtikā cinks pārsvarā ir saistīts ar olbaltumvielām, bet tā bioloģiskā pieejamība ir atkarīga no šo olbaltumvielu vielmaiņas. Vispieejamākais cinks ir sarkanajā gaļā un zivīs. Labs cinka avots ir arī kviešu asni un klijas. Cinka deficīta simptomi bieži saistīti ar diētu, kurā ir maz dzīvnieku olbaltumvielu un daudz graudaugu, kuros ir cinku piesaistošie fitāti. Cinka uzsūkšanos var samazināt dzelzs piedevas. Retie cinka pārdaudzuma gadījumi organismā ir saistīti ar galvanizētu tvertņu izmantošanu dzeramajiem šķidrumiem. Cinka pārdaudzums var radīt kuņģa-zarnu trakta kairinājumu.

Absorbētais cinks aknās aktīvi savienojas ar metālu fermentiem un plazmas olbaltumvielām. Asins plazma satur mazāk nekā 1% no kopējā cinka daudzuma organismā. Cinka plazmas pamatdaļa ir saistīta ar albumīnu (80%), bet pārējais daudzums pārsvarā ar alfa-2-makroglobulīnu. Eritrocītos gandrīz viss cinks atrodas karbanhidrāzes sastāvā. Cinka saturs eritrocītos ir apmēram 10 reizes augstāks nekā plazmā. Cinka izdalīšana no organisma notiek caur žulti un urīnu.

Klīniskās cinka deficīta izpausmes nav specifiskas (kā par to liecina tā bioloģisko funkciju daudzveidība), tās variē un ir atkarīgas no deficīta pakāpes un ilguma.

Deficīta simptomi ietver augšanas kavējumus, imūnsistēmas traucējumu infekciju biežuma palielināšanos, diareju, apetītes zudumu, atpazīšanas funkciju izmaiņas, ogļhidrātu apmaiņas traucējumus, anēmiju, aknu un liesas palielināšanos, teratoģenēzi, ādas bojājumus, matu izkrišanu un redzes traucējumus.

Cinka statusu organismā labāk pētīt ar serumu vai plazmu (hemolīze var sagrozīt rezultātu!). Cinka līmenim asinīs ir dienas ritms – lielākais tā saturs ir ap 9.00 no rīta vai ap 18.00 vakarā. Pēc ēšanas cinka līmenis pazeminās. Jākontrolē parauga ņemšanas nosacījumi (diennakts laiks, ēšana, ārstnieciskas terapijas esamība). Albumīna saturs asinīs (samazinājums iekaisuma akūtajā fāzē) var ietekmēt rezultātu, tāpēc vēlams paralēli analizēt albumīna un C-reaktīvo olbaltumvielu līmeni.

Cinka izdalīšanas izpēte urīnā ir vāji saistīta ar cinka aprites daudzumu un ne vienmēr atspoguļo elementa kopējās rezerves organismā. Cinka saturs urīnā ir atkarīgs no tā uzņemšanas līmeņa organismā un organisma vielmaiņas procesu virzības. Cinka izdalīšana ar urīnu var trīskārtīgi pieaugt pēc īslaicīgas badošanās, jo aktivizējas kataboliskie procesi. Zems cinka līmenis bērnu matos korelē ar vispārējās augšanas palēnināšanos. Cinka izpēte matos tiek izmantota, lai konstatētu šī elementa deficītu. Jāņem vērā, ka izpētes rezultātu var ietekmēt matu augšanas ātrums un ārējie piesārņojumi: matu krāsa, ārstnieciskie šampūni un matu kosmētikas līdzekļi, kas satur cinku.